Senile Hypoglykämie

Die senile Hypoglykämie (senile hypoglycaemia) meint ein Syndrom verschiedener Ursachen mit zu niedriger Plasma-Glukose-Konzentration, das eine Erregung des Sympathikus und des Nebennieren-Marks sowie eine zerebrale Funktions-Störung erzeugt; meist nehmen die Symptome unter einem Blutzucker von 2,8 mmol/L (50 mg/dl) ihren Anfang. Alte entwickeln leicht eine hypoglykämische zerebrale Funktions-Störung; die Hypoglykämie gliedert sich in Nüchtern- und Postprandial-Hypoglykämie (reaktive Hypoglykämie); erstere ist meist pathologisch, letztere meist funktionell.

Häufige Symptome

Koma; Mattigkeit; Herz-Jagen; Zittern; Trias; Tachykardie; Glykosurie

Ursachen der Erkrankung

1. Nüchtern-Zustand: unangemessen übermäßige Insulin-Sekretion, Hyperinsulinämie wie das Insel-B-Zell-Adenom mit autonomer Insulin-Ausschüttung ohne Hemmung durch Hypoglykämie; überhöhte Sulfonyl-Harnstoff-Dosis mit Stimulation der Insel-B-Zellen; sowie übermäßige exogene Insulin-Gabe. 2. Postprandial: reaktive übermäßige Insulin-Sekretion der Insel-B-Zellen – nach großer Magen-Resektion bei nahrungs-flüssiger Kost mit viel Mono-Sacchariden ist die Glukose-Resorption rasch, und eine frühe postprandiale Hypoglykämie (2–3 h) entsteht; beim frühen Diabetes mellitus Typ 2, besonders bei Adipositas, ist die B-Zell-Reaktion verzögert – der Insulin-Peak folgt dem Blutzucker-Peak erst spät, und eine späte postprandiale Hypoglykämie (4–5 h) entsteht. Hepatitis, Leber-Zirrhose, Leber-Stauung und Leber-Karzinom zerstören Hepatozyten weitgehend, mindern die Glykogen-Speicherung und die Glukoneogenese; nüchterner Alkohol-Genuss (besonders bei Leber-Kranken) wandelt Äthanol zu Essig-Säure, das NADH/NAD+-Verhältnis steigt, Pyruvat wird zu Lactat – die Glukoneogenese sinkt, es entsteht Hypoglykämie. Pathogenese: Gehirn und Nervenzellen speichern kein Glykogen und können keine freien Fettsäuren aus dem Blut nutzen – ihre Energie-Versorgung hängt vollständig von der Blut-Glukose ab; normalerweise schwankt der Blutzucker in einem engen Bereich: nüchtern morgens 3,3–5,0 mmol/L (60–90 mg/dl), nach gemischter Kost 6,7–7,2 mmol/L (120–130 mg/dl), nach Glukose-Belastung unter 8,9 mmol/L (160 mg/dl); der nüchterne Blutzucker stammt hauptsächlich aus der Leber-Glukose-Abgabe (Glykogenolyse und Glukoneogenese), der postprandiale hauptsächlich aus der Darm-Resorption; wenn die Insulin-Sekretion steigt oder die Glukose-Absorption sinkt und der Blutzucker unter die untere Norm-Grenze fällt, erregt die Hypoglykämie Sympathikus und Nebennieren-Mark, Adrenalin, Kortisol, Wachstums-Hormon und Glukagon-Sekretion steigen kompensatorisch, um den Blutzucker zu heben; hält die Hypoglykämie an und sind die Gehirn-Zellen schwer und lange geschädigt, so kann eine irreversible Schädigung, Koma bis zum Tod entstehen.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

Suche aktiv nach der Ursache der Hypoglykämie, treffe gezielte Maßnahmen; die Beseitigung der auslösenden Faktoren mindert und verhütet die Hypoglykämie-Anfälle.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Endokrinologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.