Adipositas des alten Menschen

Adipositas ist der pathologische Zustand mit zu vielen Fett-Zellen oder zu großem Fett-Zell-Volumen, so dass sich zu viel Fett im Körper ansammelt und/oder ungleich verteilt ist, und das Körper-Gewicht um über 20 % über dem Soll-Gewicht liegt; zum anderen ist die Adipositas ein komplexes Syndrom, das oft mit Diabetes mellitus Typ 2, Hypertonie, Lipid-Störungen und ischämischer Herzkrankheit einhergeht – also eine chronische Stoffwechsel-Erkrankung; ohne erkennbare Ursache spricht man von einfacher (primärer) Adipositas; Adipositas kann auch klinisches Zeichen anderer Erkrankungen sein (Hypothalamus-Hypophysen-Entzündung, -Tumor, -Trauma, Cushing-Syndrom, Hypothyreose, Hypogonadismus) – dann spricht man von sekundärer Adipositas; die Adipositas des alten Menschen meint die Adipositas bei Personen über 60 Jahre.

Häufige Symptome

Rücken-Schmerz; respiratorische Insuffizienz; Muskel-Schmerz; Anspannung; abdominale Adipositas; Depression; sekundäre Adipositas; Gewichts-Zunahme

Ursachen der Erkrankung

Frühere Studien fanden bei adipösen Tällen Mono- und Poly-Gen-Defekte; humane epidemiologische Studien zeigen, dass die einfache Adipositas familiär gehäuft auftreten kann, doch die genetische Basis ist unklar; gemeinsame Lebens-Weise (z. B. Nahrungs-Präferenz, geringe körperliche Aktivität) kann nicht ausgeschlossen werden. Klinisch verdächtige Chromosomen-Anomalien bei einfacher Adipositas beschränken sich auf wenige seltene Erb-Krankheiten wie Laurence-Moon-Biedl- und Prader-Willi-Syndrom. Nach der Klonierung des Adipositas-Gens (Ob-Gen, Leptin-Gen, abgekürzt OB) 1994 wurden OB und sein Produkt Leptin zum Forschungs-Schwerpunkt; Leptin ist ein vom Fett-Gewebe sezerniertes Protein-Hormon mit 146 Aminosäuren, Molekular-Gewicht 16 kD; seine physiologische Wirkung ist vielfältig – es reguliert den Energie-Stoffwechsel und erhält die Körper-Fett-Menge relativ konstant; bei Nahrungs-Zunahme und Fett-Speicherung steigt die Leptin-Ausschüttung, über den Hypothalamus entsteht eine Kette von Reaktionen – Appetit-Senkung, Energie-Verbrauch-Steigerung, Sympathikus-Erregung – so dass der Fett-Abbau steigt, die Fett-Synthese sinkt und die Gewichts-Zunahme begrenzt bleibt; bei Hunger-Zustand sinkt die Leptin-Ausschüttung, es entstehen über den Hypothalamus schützende Reaktionen – Appetit-Steigerung, Temperatur-Abfall, Energie-Verbrauchs-Senkung, Parasympathikus-Erregung – so dass das Gewicht nicht zu stark abnimmt; die ob/ob-Adipositas entsteht durch OB-Mutation mit Leptin-Mangel; exogenes Leptin senkt die Nahrungs-Aufnahme, steigert den Energie-Verbrauch und senkt das Gewicht – es korrigiert zugleich Hyperinsulinämie und Hyperglykämie; doch in der humanen Adipositas-Forschung gibt es bisher nur wenige Adipositas-Familien mit OB-Mutation-bedingtem Leptin-Mangel oder Leptin-Rezeptor-Gen-Mutation mit Leptin-Resistenz; außer im Hypothalamus kommen Leptin-Rezeptoren auch in vielen Organen außerhalb des ZNS vor; daher ist für die meisten Adipösen noch unklar, ob ein relativer Leptin-Mangel oder eine Leptin-Resistenz vorliegt, und wie der Mechanismus ist. Das zentrale Nerven-System reguliert Appetit, Verdauung und Resorption; elektrische Reizung des nucleus ventromedialis hypothalami beim Versuchs-Tier erzeugt Nahrungs-Verweigerung; elektrische oder chemische Zerstörung dieser Region erzeugt Hyperophagie, Hyperinsulinämie und Adipositas; klinisch kann Hypothalamus- oder Limbus-System-Entzündung, -Tumor, -Trauma, -Operation Adipositas erzeugen. Es gibt zwei Arten der Appetit-Regulation: kurz-fristige Sättigungs-Signale während und zwischen den Mahlzeiten; die Muskel-Dehnungs-Rezeptoren, Chemo- und Osmo-Rezeptoren des Gastro-intestinal-Trakts senden Signale auf neuronalem und humoralem Weg an das ZNS; die lang-fristige Regulation betrifft das stabile Körper-Gewicht; klinisch haben einfache alte Adipöse nicht unbedingt eine Hypothalamus-Läsion; der Appetit ist auch psychisch beeinflusst. Einfache Adipöse zeigen endokrine Veränderungen; alte Adipöse und fettleibige Nager (erblich oder hypothalamus-verletzt) haben erhöhtes Insulin im Blut – dies deutet darauf hin, dass Hyperinsulinämie Hyperophagie und Adipositas erzeugt; verschiedene Neuropeptide und Hormone (Cholezystokinin, Bombesin, Motilin, Somatostatin, Insulin, Endorphin, Neuropeptid Y, Galanin, Serotonin, Katecholamin, γ-Aminobuttersäure) beteiligen sich an der Nahrungs-Regulation; unter den alten Adipösen überwiegen Frauen, besonders nach der Menopause – dies deutet auf einen Hormon-Zusammenhang. Man vermutet, dass adipöse und nicht-adipöse Personen sich im Stoffwechsel unterscheiden; bei Adipösen gelangen Nährstoffe leichter in die Fett-Synthese; das Fett-Gewebe nimmt verstärkt Energie aus den Nährstoffen auf, so dass die Triglyzerid-Synthese und -Speicherung steigt; die Mobilisation der gespeicherten Triglyzeride ist behindert; der Ruhe-Umsatz und die nahrungs-bedingte Thermogenese zwischen Adipösen und Nicht-Adipösen unterscheiden sich nicht deutlich; bisher fehlen Belege, dass alte Adipöse wirklich einen grundlegenden Stoffwechsel-Defekt mit gesteigerter Energie-Nutzung und -Speicherung haben. Manche Autoren halten die alte Adipositas für nahrungs-bedingt: bei zu hoher Kalorien-Aufnahme steigt die Fett-Synthese; der Überschuss wird als Triglyzerid im Fett-Gewebe gespeichert; Hyperophagie kann in jedem Alter entstehen, doch Hyperophagie in der Kindheit ist für die alte Adipositas von großer Bedeutung; andere Studien zeigen, dass alte Adipöse täglich weniger Kalorien aufnehmen als Nicht-Adipöse – daher meinen sie, dass bestimmte alte Adipositas-Fälle durch reduzierte körperliche Aktivität entstehen; doch die reduzierte Aktivität kann Folge der Adipositas sein oder nur die Adipositas aufrechterhalten – nicht die ursächliche Besonderheit. Die alte Adipositas hängt auch mit einer braunen Fett-Gewebs-(BAT)-Funktions-Störung zusammen; BAT ist wegen seiner Gefäß-Verteilung und des zytochrom-reichen hell-braunen Aussehens benannt; hauptsächlich zwischen den Schulterblättern, um Herzbeutel und Sinus-Knoten, Aorta und sympathische Grenz-Stränge – es hat mit Thermogenese zu tun; neuerdings fand man, dass B3-adrenerge Rezeptor-(BB3AR)-Gen-Varianten ebenfalls mit Adipositas zusammenhängen; B3AR wird hauptsächlich in BAT exprimiert und reguliert durch Thermogenese und Fett-Abbau die Energie-Bilanz und Fett-Speicherung. Die alte Adipositas hängt auch mit Wachstums-Faktoren zusammen; die Hypertrophie des Fett-Gewebes kann durch Zunahme der Fett-Zell-Zahl (hyperplastisch), Zunahme des Fett-Zell-Volumens (hypertrophisch) oder beides (hyperplastisch-hypertrophisch) entstehen; kindliche Formen sind meist hyperplastisch oder hyperplastisch-hypertrophisch, mit schwerer und schwer kontrollierbarer Adipositas; adulte Formen sind meist hypertrophisch; weitere Studien zeigen: wenn die mütterliche Ernährung in der Fötal-Phase arm ist, Protein-Mangel besteht, oder das Geburts-Gewicht niedrig ist, dann entsteht im Erwachsenen-Alter bei veränderter Ernährungs-Struktur leicht eine alte Adipositas. Eine Ansicht meint, dass der Fett-Gehalt und das Gewicht jedes Menschen durch einen festen Kontroll-Punkt (Set Point) begrenzt und reguliert werden; der Set Point alter Adipöser ist höher – diese Theorie erklärt, warum Adipöse schwer abnehmen und das neue Gewicht schwer halten; der genaue Mechanismus des Set Point ist noch unklar. Zusammenfassend: Modernisierung, Zivilisation und sozio-ökonomischer Wandel lassen die körperliche Aktivität der Alten schwinden, die Ernährung wird westlich, die gesättigten Fettsäuren steigen, die Ballast-Fette sinken; dazu kommt der Stress des Stadt-Lebens, der die Ernährungs-Bilanz stört; Erbanlagen, zentrale Nerven-System-Anomalien und endokrine Dysregulation können alle zur alten Adipositas führen. Pathogenese: Die Ursache der alten Adipositas ist nicht vollständig geklärt; es gibt verschiedene Faktoren, die beim selben Patienten koexistieren können; insgesamt: wenn die Kalorien-Aufnahme den Energie-Verbrauch übersteigt – ob durch Hyperophagie, reduzierten Verbrauch oder beides – entsteht Adipositas.

Therapieverfahren

Ernährungs-Therapie, Bewegungstherapie, TCM-Therapie, medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen, operative Behandlung

Vorbeugende Maßnahmen

1. Drei-Stufen-Prophylaxe für die alte Adipositas: (1) Primär-Prophylaxe (Universal Prevention): Maßnahmen für die Gesamt-Bevölkerung – Ziel ist, das Adipositas-Niveau zu stabilisieren und die Inzidenz langfristig zu senken; durch Verbesserung der Ernährungs-Struktur, Förderung angemessener körperlicher Aktivität, Reduktion von Rauchen und Alkohol, Veränderung der Lebens-Weise – letztlich die adipositas-bedingten Erkrankungen zu senken. (2) Sekundär-Prophylaxe (Selective Prevention): Aufklärung von Hoch-Risiko-Personen, damit sie sich wirksam gegen die Risiko-Faktoren zur Wehr setzen; diese Risiko-Faktoren können erblich bedingt sein; Singapur hat bei Kindern nach dieser Maßnahme die Adipositas-Prävalenz von 15 % auf 12,5 % gesenkt. (3) Tertiär-Prophylaxe (Targeted Prevention): Für über-gewichtige Personen mit biologischen Adipositas-Merkmalen, die noch nicht adipös sind; Ziel ist, die Gewichts-Zunahme zu verhüten und die Prävalenz gewichts-bedingter Erkrankungen zu senken; Personen mit bereits gewichts-bedingten Erkrankungen, Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder Hoch-Risiko-Faktoren für Diabetes mellitus Typ 2 sind die Haupt-Adressaten. 2. Risiko-Faktoren und Intervention: Studien zeigen, dass der Wandel der Ernährung von traditionell hoch-kohle-hydrat- und ballast-stoff-reich zu hoch-kalorien- und hoch-fett-reich ein wichtiger Umwelt-Faktor der alten Adipositas ist. Insulin-Resistenz (IR) gilt als die Grundlage von IGT, Diabetes, Hyperlipidämie, Hypertonie und Adipositas; Studien zeigen, dass übermäßige Fett-Speicherung (Adipositas) oder übermäßige Aufnahme mit IR zusammenhängen; zudem wirken verschiedene Fettsäuren unterschiedlich auf IR. Fettsäuren werden nach Doppel-Bindungen in der Kohlenwasserstoff-Kette gegliedert: gesättigte Fettsäuren (SFA) ohne Doppel-Bindung, einfach-ungesättigte Fettsäuren (MUFA) mit einer Doppel-Bindung, mehrfach-ungesättigte Fettsäuren (PUFA) mit mehreren Doppel-Bindungen; PUFA werden nach der Position der dem ω-Kohlenstoff nächsten Doppel-Bindung in ω-3-, ω-6- usw. Reihen gegliedert; die ω-3-Reihe meint PUFA mit einer Doppel-Bindung am 3. Kohlenstoff vom ω-Ende. Nahrungs-SFA kommen hauptsächlich in tierischen Fetten und Fleisch vor, kaum in Pflanzen-Ölen; MUFA besteht hauptsächlich aus Öl-Säure, in Oliven-Öl (84 %), dann Erdnuss-Öl (56 %), Mais-Öl (49 %), tierischem Fett (30 %); ω-6-PUFA ist reich in Pflanzen-Ölen, hauptsächlich Linol-Säure und die daraus umgewandelte Arachidon-Säure (AA); ω-3-PUFA besteht hauptsächlich aus 20C5-Säure (EPA) und 22C6-Säure (DHA), hauptsächlich aus Tiefsee-Fischen. Die San-Luis-Valley-Diabetes-Studie (USA) und die niederländische Studie zu chronischen Krankheits-Risiko-Faktoren fanden beide, dass die SFA-Aufnahme unabhängig von Fett und BMI positiv mit dem Nüchtern-Insulin-Spiegel (einem IR-Marker) korreliert, während die PUFA-Aufnahme nicht oder negativ korreliert – dies deutet darauf hin, dass übermäßige SFA mit Hyperinsulinämie und IR zusammenhängt; daher ist die Beschränkung der SFA in der Kost für die Adipositas-Prophylaxe entscheidend. Geringe körperliche Aktivität ist ein wichtiger Umwelt-Faktor für Adipositas; ihr Einfluss auf die Insulin-Sensitivität, besonders auf die Skelett-Muskel-Insulin-Sensitivität, ist durch zahlreiche klinische und Labor-, In-vivo- und In-vitro-Versuche belegt; wenig Bewegung, sesshafter Lebens-Stil begleiten eine systemische Insulin-Resistenz, und diese ist die Grundlage der Adipositas; umgekehrt steigert Bewegung – ob kurz oder lang – die Insulin-Sensitivität und bessert die Muskel-, Fett- und Leber-Insulin-Resistenz; neben der Abnahme-Wirkung steigert Sport den systemischen Sauerstoff-Verbrauch, die Skelett-Durchblutung, die Glukose-Oxidation, die Fett-Abbau-Enzyme (besonders die Leber-Lipase), das HDL3C-Subfraktion und senkt die Triglyzeride und den Blutdruck. Rauchen ist ein unabhängiger Risiko-Faktor für IR; obwohl Rauchen das Körper-Gewicht und den BMI senkt, erzeugt langfristiges Rauchen eine Fett-Umverteilung mit vermehrtem Taillen-Umfang und Taillen-Hüft-Verhältnis (WHR) und eine abdominale Fett-Ansammlung – also abdominelle Adipositas; Intervention: ① Nicht-Raucher soll das Rauchen verhindern; ② Raucher soll aufhören – mit medikamentöser Unterstützung, z. B. Mund-, Haut- oder Nasen-Nikotin-Ersatz-Therapie; das NHANES-Ⅰ-Studium fand, dass nach Rauch-Stopp das Körper-Gewicht im Schnitt um 6–10 Pfund (1 Pfund = 0,4536 kg) steigt; dies kann sich negativ auf die Rauch-Stopp-Entscheidung auswirken, doch Studien zeigen, dass die Gefahr weiteren Rauchens viel größer ist als die Gefahr der Gewichts-Zunahme nach Rauch-Stopp. 3. Gemeinde-Intervention: Die Hebung des Volks-Bewusstseins für Adipositas und ihre Gefahren ist ein wichtiger Abschnitt der Adipositas-Bekämpfung; China war lange Zeit eine Phase mit Material-Knappheit, und die rasante Zunahme der Adipositas ist ein Phänomen der letzten 20 Jahre; das Bewusstsein der Bevölkerung für alte Adipositas und ihre Gefahren ist noch gering – manche halten Adipositas sogar für ein Gesundheits-Zeichen; daher ist eine gesamt-gesellschaftliche Gesundheits-Aufklärung nötig; die Beibehaltung des Normal-Gewichts ist zudem eine langfristige Aufgabe mit Disziplin; die Aufklärung der Patienten über die Adipositas ist nötig, damit sie beharrlich bleiben; Familien-Mitglieder und Umgebung, die den Patienten beim Abnehmen unterstützen, sind ebenfalls wichtig; allein die Warnung des Arztes, nicht dick zu werden, reicht nicht aus, um die Adipositas-Epidemie aufzuhalten; man muss die Aufklärung verbreiten und über die Gefahren der alten Adipositas aufklären; bei Stadtbau-, Verkehrs- und Wohnungs-Planung ist der Bedarf an spontaner sportlicher Bewegung zu berücksichtigen; Experten für öffentliche Gesundheit und die Gesundheits-Behörde müssen tatkräftig fördern.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Endokrinologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.