Insulin-Resistenz und metabolisches Syndrom

Die Insulin-Resistenz ist eines der meistdiskutierten Themen; bereits in den 1960er Jahren beobachtete man, dass gestörte Glukose-Toleranz (IGT), Diabetes, Adipositas, Lipid-Stoffwechsel-Störung und Hypertonie oft beim gleichen Individuum auftreten – damals nannte man es „Wohlstands-Syndrom", doch lange Zeit verstand man nicht, warum diese verschiedenen Bestandteile nacheinander oder gleichzeitig bei demselben Individuum oder derselben Familie auftreten, daher auch X-Syndrom genannt; bis Reaven 1988 erstmals das Insulin-Resistenz-Syndrom vorschlug, verband man die verschiedenen Manifestationen mit der Insulin-Resistenz und erkannte diese als gemeinsame pathologische Grundlage; die Definition der Insulin-Resistenz ist die verminderte Reagibilität oder Sensitivität des Körpers auf die physiologische Insulin-Wirkung; im engeren Sinne ist sie die verminderte Reaktion der Gewebs-Zellen auf die insulin-vermittelte Glukose-Verwertung; die Hauptorte der Insulin-Resistenz sind Leber, Muskulatur und Fett-Gewebe.

Häufige Symptome

viszerale Adipositas; Glukosurie; Protein-Urie

Ursachen der Erkrankung

Die Ursachen der Insulin-Resistenz sind vielfältig – sie umfassen erbliche Faktoren (primäre Insulin-Resistenz) wie anormale Insulin-Struktur, das Vorhandensein von Insulin-Antikörpern im Körper, Insulin-Rezeptor oder post-Rezeptor-Gen-Mutationen (wie Glut4-Gen-Mutation, Glukokinase-Gen-Mutation und Insulin-Rezeptor-Substrat-Gen-Mutation); die primäre Insulin-Resistenz entsteht in der überwiegenden Mehrzahl (über 90 %) durch multi-gene Mutationen, die oft zusammenwirken, um die Insulin-Resistenz zu erzeugen. Außer den obigen erblichen Faktoren tragen viele Umwelt-Faktoren zur Insulin-Resistenz bei (sekundäre Insulin-Resistenz) – Adipositas (der wichtigste Grund, besonders zentrale Adipositas, hauptsächlich durch langfristige Bewegungs-Mangel und zu hohe Nahrungs-Energie-Aufnahme; 80 % der Typ-2-Diabetiker sind bei Diagnosestellung adipös), langfristige Hyperglykämie, hohe freie Fettsäure-Spiegel; bestimmte Medikamente (wie Glukokortikoide), Mangel an bestimmten Spurenelementen (Chrom und Vanadium), Schwangerschaft und erhöhte Insulin-antagonistische Hormone. Pathogenese: Erhöhtes TNF-α mit verstärkter Aktivität fördert die Fett-Spaltung und erhöht die Plasma-FFA-Spiegel, hemmt die Tyrosin-Kinase-Aktivität der Insulin-Rezeptoren im Muskel, hemmt die Phosphorylierung von IRS-1 und die Expression von Glut4 – dies erzeugt Insulin-Resistenz und Hyperinsulinämie; neuerdings fand man, dass Fett-Zellen Resistin sezernieren, das die insulin-stimulierende Glukose-Aufnahme mindert; nach Neutralisation von Resistin steigt die Glukose-Aufnahme des Gewebes wieder; auch Leptin-Resistenz und niedriger oder abgeschwächter Adiponectin-Spiegel hängen mit der Insulin-Resistenz zusammen; die Erhöhung des intrazellulären Triglyzerids (TG) in Skelett-Muskel-Zellen gilt ebenfalls als Ursache der Insulin-Resistenz; die übermäßige TG-Anhäufung in B-Zellen kann ihre Funktion mindern.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

Tägliche Prophylaxe: Stärke den Sport, kontrolliere die Ernährung, senke das Körpergewicht – adipöse Patienten brauchen einen vernünftigen Diät-Plan, kombiniert mit langfristigem wissenschaftlichem und regelmäßigem Sport, um das Körpergewicht zu senken; die Beibehaltung des Ideal-Gewichts ist die Grundlage zur Minderung der Insulin-Resistenz und zur Behandlung des metabolischen Syndroms; zudem stärkt der Sport selbst die Insulin-Sensitivität des Körpers, besonders der Skelett-Muskulatur – dies hilft, verschiedene Stoffwechsel-Störungen zu korrigieren, und ist nützlich zur Senkung von Blutzucker und Blutdruck sowie zur Verbesserung des Lipid-Stoffwechsels.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Endokrinologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.