Schilddrüsen-Unterfunktion im höheren Lebensalter

Die Schilddrüsen-Unterfunktion (Hypothyreose) ist ein klinisches Syndrom, das durch Schilddrüsen-Hormon-Mangel aus verschiedenen Ursachen entsteht und zu reduziertem Stoffwechsel sowie verminderter Funktion aller Körpersysteme führt; bei Frauen ist sie häufiger als bei Männern, und die Prävalenz steigt mit dem Alter; wegen der Autoimmun-Veränderungen älterer Menschen und der Neigung zu Autoimmun-Erkrankungen ist die altersbedingte Hypothyreose nicht selten; sowohl Funktions-Störungen, die im Alter beginnen, als auch solche, die aus einer Erwachsenen-Hypothyreose in das Alter übergehen, werden als altersbedingte Hypothyreose bezeichnet.

Häufige Symptome

perniziöse Anämie; Finger-Taubheit und -Schmerz; Leitungs-Block; Hypothyreose; Appetit-Mangel; Koma; Erschöpfung; Anorexie

Ursachen der Erkrankung

(1) Chronische Thyreoiditis. (2) Nach 131I-Therapie oder chirurgischer Operation bei Morbus Basedow. (3) Subakute Thyreoiditis. (4) Angeborene Hormon-Synthese-Störung. (5) Ektope Schilddrüse, Schilddrüsen-Aplasie. (6) Jod-Mangel, Jod-Überschuss. (7) Infiltration durch Karzinom oder Amyloidose. (8) Vorübergehende Hypothyreose während oder nach der Schwangerschaft. (9) Während der anti-thyreoidalen Therapie bei Morbus Basedow. (10) Anti-thyreoidale Substanzen. (11) Sekundär: TSH-Mangel, Hypophysen-Unterfunktion. (12) Tertiär: TRH-Mangel, Hypothalamus-Unterfunktion. (13) Hormon-Resistenz der Schilddrüse; Anti-Schilddrüsen-Hormon-Antikörper (T3-, T4-Rezeptor-Bindungs-Störung sowie post-Rezeptor-Defekte). Pathogenese: 1. Pathologie: (1) Die Schilddrüse wird je nach Ursache eingeteilt: ① Atrophe Läsionen: Meist bei chronischer lymphozytärer Thyreoiditis; im Frühstadium hat die Drüse reichlich Lymphozyten- und Plasmazell-Infiltration; mit der Zeit werden Follikel zerstört und durch Bindegewebe ersetzt; die verbliebenen Follikel-Epithel-Zellen sind klein, das Kolloid in den Follikeln ist deutlich reduziert; die Schilddrüse von Patienten nach Bestrahlung oder Operation ist ebenfalls deutlich atrophisch; bei sekundärer Hypothyreose ist die Drüse ebenfalls verkleinert, Follikel atrophisch, Epithel-Zellen flach, aber das Follikel-Lumen ist mit Kolloid gefüllt; beim Kretinismus ist die Drüse, abgesehen von einer follikulären Hyperplasie durch Hormon-Synthese-Störung, meist atrophisch oder sogar hypoplastisch bzw. aplastisch. ② Struma: Struma mit unterschiedlich großen Knoten ist häufig bei endemischem Kropf durch Jod-Mangel; die Spätphase der chronischen lymphozytären Thyreoiditis kann ebenfalls Knoten aufweisen; bei medikamentöser Genese ist die Schilddrüse meist kompensatorisch diffus vergrößert. (2) Hypophyse: Bei primärer Hypothyreose nimmt die TH ab, die Feedback-Hemmung schwächt sich ab, so dass TSH-Zellen proliferieren und hypertrophieren; mit der Zeit wächst die adenohypophyse, es kann ein Adenom entstehen, oft begleitet von Hyperprolaktinämie; bei pituitaryärer Hypothyreose ist die Hypophyse atrophisch, man findet Tumore oder Granulome. (3) Sonstiges: Haut-Keratose, Dermis-Schicht mit Muko-Polysaccharid-Ablagerung, PAS- oder Toluidinblau-Färbung positiv – so entsteht das myxödematöse Ödem; im Interzellular-Raum der Eingeweide-Zellen lagert sich dieselbe Substanz ab, in schweren Fällen gibt es seröse Ergüsse; Skelett-, Glatt- und Herz-Muskel alle zeigen interstitielles Ödem, Muskel-Streifen verschwinden, Muskel-Fasern schwellen an, brechen und enthalten Vakuolen; Gehirn-Zellen atrophieren, gliösen und herdförmig degenerieren; Glomerulum- und Tubulus-Basalmembran verdicken sich, Endothel- und Mesangial-Zellen proliferieren; gastrointestinale Mukosa atrophiert; Arteriosklerose usw. 2. Pathophysiologie: Der Schilddrüsen-Hormon-Mangel wirkt auf alle Gewebe des Körpers – daher sind die Symptome vielfältig; die wichtigste pathophysiologische Veränderung durch Schilddrüsen-Hormon-Mangel ist, dass alle Gewebs-Räume des Körpers reichlich extrazelluläre myxödematöse Substanzen enthalten; diese Substanzen sind Muko-Proteine aus sauren Muko-Polysacchariden (Hyaluronsäure, Chondroitin-Schwefelsäure) und Proteinen; diese Muko-Proteine haben eine extrem starke Wasser-Anziehung, binden viel Wasser und lagern sich in allen Gewebs-Räumen ab; in der Haut zeigt sich dies als schwellende Infiltration durch Muko-Proteine und saure Muko-Polysaccharide; die Haut-Oberfläche keratinisiert und atrophiert, in Haarfollikeln und Schweißdrüsen-Gängen finden sich keratinöse Emboli – so entsteht das charakteristische „myxödematöse Ödem“; zwischen den Herz-Muskel-Zellen lagern sich Muko-Proteine und saure Muko-Polysaccharide ab – so entsteht interstitielles Ödem, die Herz-Muskel-Spannung sinkt, das Herz erschlafft und vergrößert sich – es entsteht eine Herz-Muskel-Pseudohypertrophie; in schweren Fällen brechen Herz-Muskel-Fasern, Zellen gehen zugrunde, es entsteht ein Perikard-Erguss; Groß-, Kleinhirn und Hypothalamus können ebenfalls Ödeme und Degenerationen aufweisen – so entstehen Intelligenz-Minderung, Demenz, Nerven-Atrophie und Temperatur-Abfall.

Therapieverfahren

Symptomatische Therapie, medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen, Rehabilitationstherapie

Vorbeugende Maßnahmen

1. Primär-Prophylaxe: Gegen die Risiko-Faktoren und Ursachen der Hypothyreose. (1) Stärkung des Selbst-Gesundheits-Bewusstseins, Verbesserung ungünstiger Gewohnheiten; achten Sie auf ausgewogene Ernährung – Spurenelemente und Medikamente beeinflussen beide die Schilddrüse. ① Boden-, Brunnen- und Fluss-Wasser mit zu viel Kalzium, Zink, Fluor oder organischen Schwefel-Verbindungen können Struma oder starke anti-thyreoidale Wirkung verursachen; manche Wasser-Quellen sind bakteriell kontaminiert – möglicherweise verursachen bakterielle Toxine Struma. ② Medikamentöse Wirkung: Phenylbutazon, Thiamine, Natrium-paraaminosalicylat, Kaliumrhodanid, Thioharnstoff-Derivate, Tetracyclin, Colchicin, Kaliumperchlorat, Nitrate und Carbonate können alle die Thyroxin-Synthese hemmen und so kompensatorische Struma verursachen; Langzeit-Medikation kann die Jod-Aufnahme und Thyroxin-Freisetzung beeinträchtigen und Struma verursachen – so z. B. manche Asthma-Patienten, die langfristig jod-haltige Medikamente einnehmen und so Struma oder sogar Hypothyreose entwickeln. ③ Nahrungsmittel enthalten struma-erzeugende Substanzen – Kreuzblütler wie Rettich, Weißkohl, Raps, Kohl, Maniok, Wasserkastanie, Sojabohne und Walnuss enthalten bestimmte thyreoid-synthese-hemmende Substanzen, die kompensatorische Struma verursachen; Soja-Nahrung kann die Darm-Rückresorption von über die Galle ausgeschiedenem Thyroxin hemmen, so dass zu viel Schilddrüsen-Hormon über den Darm ausgeschieden wird; Maniok enthält Cyanogen-Glykoside – nach dem Verzehr entsteht leicht Rhodanid, das die Schilddrüsen-Jod-Aufnahme hemmt und die Tubulus-Jod-Rückresorption blockiert – so steigt der Urin-Jod-Gehalt. Obwohl die Forschung gewisse Wirkungen von Nahrungsmitteln fand, gibt es in der Klinik noch keine Berichte über reine Nahrungs-Hypothyreose. (2) Prophylaxe verschiedener Infektionen, um die Auslösung des Autoimmun-Prozesses zu verhindern. (3) Nehmen Sie körperlich angemessene Sport-Übungen vor, um die Konstitution zu stärken. (4) Bei Verdacht auf Hypothyreose suchen Sie umgehend eine Klinik zur Untersuchung auf. 2. Sekundär-Prophylaxe: Ziel-Personen sind Hypothyreose-Patienten; Ziel ist die Verhütung verschiedener Komplikationen, frühe Diagnose und angemessene Therapie zur Stabilisierung des Zustands; so kann man z. B. die hypothyreote Herzkrankheit, die hypothyreote Anämie und die psychischen Abnormalitäten bei Hypothyreose verhüten. 3. Tertiär-Prophylaxe: Für Patienten mit bereits aufgetretenen Hypothyreose-Komplikationen: aktive Therapie zur günstigen Umkehr des Zustands, Verhütung von Herz-Versagen und Koma, Senkung der durch schwere Komplikationen verursachten Letalitäts- und Behinderungs-Raten. 4. Risiko-Faktoren und Interventions-Maßnahmen: Hypothyreose wird in primäre und sekundäre unterteilt, je nach Ursache. (1) Primäre Hypothyreose macht über 90 % aus; manche Autoren sehen sie hauptsächlich als Autoimmun-Erkrankung, die durch eine Schilddrüsen-Erkrankung selbst entsteht; meist ist es das Ergebnis einer erworbenen Zerstörung des Schilddrüsen-Gewebes. Mögliche Ursachen: ① Entzündung: Durch Autoimmun-Reaktion oder Virus-Infektion; Berichten zufolge haben etwa 80 % der Patienten Anti-Schilddrüsen-Antikörper im Blut und treten oft mit rheumatischen Erkrankungen, Vitiligo und perniziöser Anämie kombiniert auf; diese Erkrankung kann eine Autoimmun-Atrophie der Schilddrüse oder lymphozytäre Thyreoiditis verursachen, die zu reduzierter Schilddrüsen-Funktion führt – dies ist die Haupt-Ursache der altersbedingten Hypothyreose; die lymphozytäre Thyreoiditis ist eine Autoimmun-Erkrankung, ihr Pathomechanismus könnte auf einem angeborenen Immun-Überwachungs-Defekt beruhen, unter bestimmten Bedingungen entstehen Schilddrüsen-Auto-Antikörper, die Antigen-Antikörper-Komplexe bilden, K-Zellen aktivieren und die von diesem Immunkomplex umhüllten Schilddrüsen-Zellen zerstören; zudem entsteht sie auch durch unangemessene Hyperthyreose-Therapie. ② Zu umfangreiche subtotale Schilddrüsen-Resektion. ③ Zu hohe 131I-Therapie-Dosis; die Haupt-Nebenwirkung der 131I-Therapie ist die Hypothyreose – teils vorübergehend, teils permanent; letztere wird unterteilt in früh-einsetzende und spät-einsetzende Hypothyreose; die Peking Union Medical College Hospital beobachtete 211 Fälle über 10 Jahre – 5,2 % entwickelten Hypothyreose, davon 2,8 % früh und 2,4 % spät; ausländische Berichte zeigen, dass die Hypothyreose-Rate nach 131I-Therapie jährlich um 2 %–3 % steigt, nach 10 Jahren bis auf 30 %–50 % – dies hängt mit den höheren 131I-Dosen im Ausland zusammen. ④ Unangemessene (überhöhte) anti-thyreoidale Medikation. ⑤ Langzeit-Amiodaron kann ebenfalls sekundäre Hypothyreose verursachen – meist vorübergehend (reversibel), bei manchen älteren Menschen auch permanent; in einzelnen jod-reichen Gebieten können ebenfalls Struma und Hypothyreose auftreten; Statistiken zeigen, dass Personen mit einer täglichen Jodid-Aufnahme über 6 mg leichter erkranken. ⑥ Jod-Mangel betrifft meist endemische Kropf-Gebiete. ⑦ Viele Salze mit einwertigen Anionen (wie SCN-, ClO4-, NO3-) und Nahrungsmittel mit SCN--Vorläufern können die Schilddrüsen-Jod-Aufnahme hemmen und so Struma und Hypothyreose verursachen. ⑧ Erbliche Faktoren oder Gen-Mutationen, die Hypothyreose verursachen. ⑨ Sonstiges, wie z. B. weitreichende metastatische Karzinome in der Schilddrüse. (2) Sekundäre Hypothyreose: Durch Hypophysen- oder Hypothalamus-Erkrankungen entsteht ein TSH-Mangel, der die sekundäre Hypothyreose verursacht; meist durch Tumore, Operationen, Bestrahlung oder postpartale Hypophysen-Nekrose; bei weitreichender Zerstörung der Hypophysenvorderlappens gibt es oft kombinierte Hypophysen-Hormon-Mangel-Manifestationen; einzelne unklare Fälle können sich als idiopathische isolierte TSH-Sekretions-Schwäche zeigen; unzureichende Hypothalamus-TRH-Sekretion kann TSH und TH nacheinander senken und so Hypothyreose verursachen – dies kann durch Hypothalamus-Tumore, Granulome, chronische Entzündung oder Bestrahlung verursacht werden. 5. Interventions-Maßnahmen: Bewahren Sie eine gute Konstitution und normalen Immun-Status, verhüten Sie bakterielle und virale Infektionen; wenden Sie jod-haltige Medikamente und Jod-Ergänzung vorsichtig an; die Hyperthyreose-Therapie soll angemessen erfolgen – wie Operation und 131I-Therapie; entdecken und behandeln Sie Hypophysen- und Hypothalamus-Erkrankungen umgehend; bei erbbedingten Fällen ist eine Gen-Therapie noch ausstehend. 6. Gemeinde-Intervention: Fachpersonal soll durch gründliche Arbeit die Jod-Mangel-Prophylaxe und angemessene Jod-Ergänzung leiten; wenn jod-haltige Medikamente unbedingt nötig sind, soll besonders auf die Wirkung auf die Schilddrüsen-Funktion geachtet werden; gegen bestimmte Infektions-Faktoren sollen wirksame Prophylaxe-Maßnahmen ergriffen werden; in der Gemeinde sollen Hypothyreose-Patienten umgehend entdeckt und behandelt werden, um schwere Komplikationen zu verhüten.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Endokrinologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.