Partielles Androgen-Mangel-Syndrom des mittel-alternden Mannes

Der Begriff männliches Klimakterium (male climacteric syndrome) wurde erstmals 1939 von Werner vorgeschlagen; später fasste er nach Analyse von 273 Patienten über 50 Jahren die klinischen Manifestationen dieser Erkrankung zusammen: nervliche Funktions-Störung, Depression, Gedächtnis-Abnahme, Konzentrations-Störung, leichte Ermüdbarkeit, Schlaflosigkeit, Hitzewallungen, Schweiß und verminderte Sexual-Funktion; Synonyme umfassen männliche Menopause (male menopause), männliches Klimakterium (male climacteric) und Penopause.

Häufige Symptome

Konzentrations-Störung; Vergesslichkeit; Schwäche; Androgen-Abhängigkeit; Schläfrigkeit; Erschöpfung; Appetit-Mangel; Depression; verminderte Libido; Palpitationen

Ursachen der Erkrankung

(1) Ursache: Die Leydig-Zellen im Hoden sezernieren Testosteron (testosterone), werden von der Hypophysen-LH-Sekretion stimuliert und reguliert; im Körper biologisch wirksam sind das freie Testosteron und das albumin-gebundene Testosteron. Bei gesunden Männern sinkt ab 50–59 Jahren der Serum-Gesamt-Testosteron- und -Freie-Testosteron-Spiegel; im Allgemeinen sinkt das freie Testosteron jährlich um 1,2 %, das albumin-gebundene Testosteron jährlich um 1,0 %; die Ursache: ① Mit zunehmendem Alter sinkt die Gesamt-Zahl der Leydig-Zellen, die maximale Testosteron-Sekretions-Rate sinkt; ② die Hypothalamus-Hypophysen-Achse verändert sich, die LH-Puls-Freisetzung nimmt ab, die Aktivität sinkt, die Leydig-Zellen im Hoden sprechen nicht an; ③ bestimmte chronische Erkrankungen lassen den Serum-Testosteron-Spiegel sinken. Das männliche Klimakterium unterscheidet sich vom weiblichen: erstens haben nicht alle Männer ein Klimakterium; zweitens gibt es keinen exakten Beginn; drittens ist die Manifestation sehr unterschiedlich; die Symptome und Zeichen des männlichen Klimakteriums umfassen Prostata-Hyperplasie, verminderte Sexual-Funktion, Ermüdbarkeit, Stimmungs-Veränderung, Brust-Drüsen-Entwicklung und leichte Feminisierung; zudem spielt das freie Testosteron eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung der Knochen-Mineral-Dichte – daher kann der Mangel an männlichen Hormonen bei älteren Männern die Knochen-Dichte, Muskel-Fett-Gewebe und Blut-Bildung ungünstig beeinflussen. (2) Pathogenese: Etwa 54 % des zirkulierenden (Testosteron) T sind an Albumin gebunden (Alb-T) – aber locker; etwa 44 % sind an Sexualhormon-bindendes Globulin (SHBG) gebunden – diese Bindung ist fester; die restlichen 2 % sind frei (FT); Alb-T dissoziiert leicht im Gewebs-Kapillar-Bett und setzt T zur Nutzung durch das Gewebe frei – daher werden Alb-T und FT zusammen als Bio-verfügbares T (Bio-T) bezeichnet; die T-Freisetzung hat eine Tages-Rhythmus: morgens mehr, nachts weniger – doch der Rhythmus ist weit weniger deutlich als beim Cortisol; obwohl es widersprüchliche Berichte über den Einfluss des Alterns auf die T-Sekretion gibt, zeigt eine Meta-Analyse von 88 veröffentlichten Arbeiten, dass der Alter-T-Korrelations-Bereich von -0,68 bis 0,68 reicht – eine mittlere Korrelation; der T-Spiegel hat eine große Variabilität; der Serum-T-Spiegel mancher alter Männer kann den oberen Grenzwert der Norm junger Männer erreichen; doch bei häufiger Blut-Entnahme zur Analyse des Serum-Gesamt-T-Sekretions-Rhythmus kann man feststellen, dass der Tages-Rhythmus alter Männer verloren geht und kein Morgen-Sekretions-Gipfel auftritt; die Bio-T-Bestätigung beweist, dass der Serum-Bio-T-Spiegel gesunder Männer mit dem Alter allmählich sinkt; der Serum-SHBG-Spiegel steigt mit dem Alter – die Ursache könnte mit Fettleibigkeit und erhöhtem Östrogen-Spiegel zusammenhängen; die Massachusetts-Aging-Männer-Studie (MASS) kommt zu dem Schluss, dass im Durchschnitt jährlich SHBG um 1,2 % steigt, FT um 1,2 % sinkt, Alb-T um 1,0 % sinkt, Gesamt-T um 0,4 % sinkt; die Ursache der reduzierten T-Sekretion könnte die reduzierte maximale Sekretions-Fähigkeit der Leydig-Zellen oder die reduzierte Zell-Zahl sein; bei älteren Männern ist der Hoden-Blutfluss reduziert. Wenn das Altern eine primäre Hoden-Funktions-Unfähigkeit verursacht, steigt der Serum-LH-Spiegel notwendigerweise; umgekehrt sinkt bei erhöhtem LH der Serum-T-Spiegel; selbst wenn der Serum-T-Spiegel noch im Norm-Bereich liegt, deutet dies auf einen Leydig-Zell-Funktions-Defekt hin; der T-Spiegel ist nicht deutlich reduziert – das ist das kompensatorische Ergebnis der hypophysären Gonado-Tropin-Zellen, die mehr LH sezernieren; die meisten Studien berichten, dass das Serum-LH alter Männer mit dem Alter steigt; manche fanden, dass die LH- und FSH-Moleküle alter Männer saurer sind – möglicherweise hängt dies von unterschiedlichen Sialinsäure-Gehalten der Moleküle ab – was darauf hindeutet, dass die physikalisch-chemischen und biologischen Eigenschaften des LH alter Männer sich von denen junger Männer unterscheiden; die Reaktion von LH und FSH alter Männer auf exogenes GnRH ist reduziert; die LH-Puls-Analyse zeigt, dass etwa 40 % der alten Männer keine Pulse zeigen; Gabe von exogenem GnRH-Puls kann eine LH-Puls-Sekretion auslösen; der Serum-FSH-Spiegel steigt ebenfalls mit dem Altern – obwohl der Anstieg stärker individuell variiert; die obigen Fakten zeigen, dass das Altern mit Hypothalamus-Hypophysen-Funktions-Veränderungen einhergeht – doch der Mechanismus ist unklar.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

Testosteron-Ergänzung kann die feste Körper-Masse (außer Fett) erhöhen – doch Testosteron-Präparate können die Prostata-Hyperplasie fördern und sogar die Krebs-Entwicklung begünstigen; daher soll sie allgemein vorsichtig angewandt werden.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Endokrinologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.