Steroid-Myopathie

1932 beobachtete Chushing erstmals, dass Kortikosteroide Muskel-Atrophie und Muskel-Schwäche verursachen können, und prägte den Begriff der Steroid-Myopathie (steroid myopathy); sie wird auch Kortikosteroid-Polymyopathie (corticosteroid polymyopathy) genannt; da Kortikosteroide heute weit verbreitet sind, ist die Steroid-Myopathie nicht selten; man unterscheidet akute und chronische Formen; die chronische Form ist häufiger als die akute, beginnt schleichend, haupt-sächlich Becken-Gürtel-Muskel-Schwäche, die allmählich auf die Skapula-Gürtel-Muskulatur und proximalen Extremitäten-Muskeln übergreift; subjektive Muskel-Schwäche ist oft schwerer als die objektive Muskel-Kraft-Prüfung; Muskelschmerzen sind häufig; nach Steroid-Dosis-Reduktion verschwinden die Muskelschmerzen – das zeigt, dass sie ein Symptom der Steroid-Myopathie sind.

Häufige Symptome

Tremor; Entzündungs-Zell-Infiltration; Dyspnoe; Nieren-Versagen; Sehnen-Reflex erloschen; Langzeit-Kortikoid-Gebrauch; schwere Myasthenie; Protein-Urie; Toxikose; Sklerosierung

Ursachen der Erkrankung

(1) Ursache: die Kortikosteroid-Polymyopathie (corticosteroid polymyopathy) ist eine Gruppe von Muskel-Läsionen durch breite Kortikosteroid-Anwendung, ähnlich den Muskel-Veränderungen beim Cushing-Syndrom. (2) Mechanismus: der genaue Mechanismus ist unklar; wahrscheinlich wirkt er über den Eiweiß-Stoffwechsel – die Muskel-Kontraktions-Bestandteile (wie Myosin und Kontraktions-Protein) weisen ein Ungleichgewicht zwischen Synthese und Abbau auf – mit klinischer Muskel-Schwäche und Muskel-Atrophie; Steroide hemmen die RNA-Synthese, senken die Protein-Translationseffizienz – mit Blockade der Protein-Synthese; Steroide können auch über das Ubiquitin-Proteasom-System und alkalische Myofibrillar-Proteasen den Muskel-Kontraktions-Protein-Abbau fördern; die direkte Folge von geringerer Protein-Synthese und übermäßigem Abbau ist die Veränderung der Myofibrillen-Struktur mit reduzierter Funktion; die Entstehung der Steroid-Myopathie hängt nicht eindeutig von Dosis und Therapie-Dauer ab; bei lang-zeitiger Therapie kann eine plötzliche Dosis-Erhöhung die Steroid-Myopathie auslösen; manche Autoren meinen, dass höhere Dosis und längere Therapie die Wahrscheinlichkeit erhöhen; fluorierte Steroid-Präparate können sie leichter auslösen. Die akute Steroid-Myopathie zeigt pathologisch viel Muskel-Faser-Nekrose, -Regeneration und -Phagozytose, auch ausgedehnte Muskel-Faser-Atrophie, beide Fasertypen sind befallen; die chronische Steroid-Myopathie zeigt haupt-sächlich selektive Typ-II-Faser-Atrophie, Muskel-Nekrose und -Regeneration sind unauffällig – daher schlagen einige Autoren vor, bei solchen Patienten eher von „Steroid-Muskel-Atrophie" als von „Steroid-Myopathie" zu sprechen; elektronen-mikroskopisch sieht man eine leichte Zunahme von Glykogen und Lipid unter der Muskell-Membran und zwischen Myofibrillen, sowie Mitochondrien-Degeneration.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

Das männliche anabole Hormon Nandrolonphenylpropionat kann die proteolytische Wirkung der Steroide teilweise ausgleichen und wird zur Prophylaxe der Steroid-Myopathie verwendet.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Endokrinologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.