Niazin-Mangel

Pellagra (Niazin-/Nikotinsäure-Mangel, Dermatitispellagrosa). Haupt-Manifestation: Haut-Ausschlag, Digestiv-/Neurologische-Symptome. Wichtige Nahrungs-Quellen: Leber, Niere, mageres Fleisch, Geflügel, Fisch, Erdnüsse, Bohnen. Wenn diese fehlen und B1/B2-Mangel besteht, entsteht Pellagra.

Häufige Symptome

Koma; Demenz; Diarrhö; Bauch-Schmerz; Obstipation; Zahnfleisch-Schwellung; Juckreiz; Depression; Schwermut; akustische Halluzinationen

Ursachen der Erkrankung

Ursache: Nahrung ohne Leber/Niere/Fleisch/Geflügel/Fisch/Erdnuss/Bohnen + B1/B2-Mangel. Besonders bei Mais-Kost: Mais-Niazin ist meist gebunden und kann ohne Spaltung nicht genutzt werden; dazu fehlt Tryptophan im Mais-Protein. Medikamente: Isoniazid stört Pyridoxin (Ko-Enzym im Tryptophan/Niazin-Weg); Langzeit-Thiopurin. Alkoholismus mit unregelmäßiger Ernährung. Langer Durchfall, Pylorus-Obstruktion, chronische Darm-Obstruktion, Darm-TB = Malabsorption. Hartnup-Krankheit: Defekt im Tryptophan-Transport (Darm/Niere). Zu viel Tryptophan wird zu 5-HT statt zu Niazin umgewandelt. Mechanismus: Niazin/Nikotinamid werden in Magen/Dünndarm absorbiert; niedrige Konzentration = Na+-abhängige Erleichterung, hohe = passive Diffusion. Haupt-Form im Blut ist Nikotinamid. Niazin ist in allen Zellen, wenig Speicher; überschüssiges wird in der Leber methyliert (N′MN, 2-Pyridon) und über den Urin ausgeschieden. Ca. 15% des Nahrungs-Tryptophans werden zu Niazin umgewandelt; 60 mg Tryptophan = 1 mg Niazin. Daher muss die Aufnahme beide berücksichtigen. B6/B2/Eisen-Mangel verlangsamen die Umwandlung; Protein/Tryptophan/Energie-Niazin-Mangel erhöht die Umwandlungs-Rate. Niazin wirkt als NAD/NADP = Ko-Enzym der Dehydrogenasen bei der biologischen Oxidation, beteiligt an Glykolyse, Pyruvat-Metabolismus, Pentose-Synthese, Fett-/Aminosäure-/Protein-/Purine-Metabolismus. Tier-Experiment: Zink-Absorption/Hämoglobin/Leber-Eisen bei niazin-armen Mäusen deutlich niedriger. Möglicherweise hat Niazin-Mangel ein kanzerogenes Potenzial.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

Grund-Erkrankung behandeln, Medikamenten-Effekt ausschließen. In Mais-Gebieten: Mais-Mehl mit 0,6% NaHCO3 kochen – gebundenes Niazin wird frei. 10% Sojabohnen untermischen → Aminosäure-Verhältnis verbessert. Niazin-/Tryptophan-reiche Kost: Leber, Niere, Rind/Schwein/Lamm, Fisch, Erdnuss, Sojabohne, Kleie, Reiskleie, Hirse; mittel: Bohnen, Nüsse, Reis, Weizen; niedrig: Mais, Gemüse, Obst, Ei, Milch. Die meisten Proteine enthalten 1% Tryptophan – also eine qualitativ hochwertige protein-reiche Ernährung erhält den Niazin-Status.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Endokrinologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.