Ambulant erworbene Pneumonie

Die ambulant erworbene Pneumonie (community acquired pneumonia, CAP) wird außerhalb des Krankenhauses durch Bakterien, Viren, Chlamydien und Mykoplasmen sowie andere Mikroorganismen ausgelöst. Die Hauptsymptome sind Fieber und Husten, mit oder ohne Auswurf und Brustschmerz. Hinweis: Die ambulant erworbene Pneumonie ist ein Teilbegriff der Pneumonie.

Häufige Symptome

Zyanose; Atemnot; Tachypnoe; Sepsis; Schnupfen; Schluckauf; Übelkeit; Aufstoßen; Armschmerz

Ursachen der Erkrankung

Die Erreger der ambulant erworbenen Pneumonie betreffen vor allem 4 Gruppen: Bakterien, Mykoplasmen, Chlamydien und Viren. Was die bakteriellen Erreger angeht, so atmet man – abgesehen von Tuberkelbazillen und Legionellen, die direkt durch Tröpfchen in den Lungenparenchym gelangen, sowie Pseudomonas, das sich direkt in der Luftröhre ansiedelt – die übrigen durch Inhalation aus dem eigenen Rachen-Raum ein. Klinisch häufige bakterielle Erreger der ambulant erworbenen Pneumonie sind Pneumokokken, Tuberkulose-Bazillen, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Legionellen, Klebsiella und Moraxella catarrhalis. Die viralen Erreger umfassen Influenza-Viren A und B, Parainfluenza-Viren Typ 1, 2 und 3, das respiratorische Synzytial-Virus und Adenoviren; andere mikrobiologische Erreger sind Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae und Chlamydia psittaci. Die Ergebnisse zeigen: 1. Was die Bakterien angeht, so ist die ambulant erworbene Pneumonie – im Gegensatz zur Krankenhaus-Pneumonie – vor allem durch Gram-positive Kokken bedingt, von denen der Pneumokokken mit 40–60 % der bekämpften Erreger am häufigsten ist, danach Tuberkelbazillen und Staphylococcus aureus. 2. 80 % der Erreger sind ein einziger Krankheits-Erreger, 20 % haben zwei oder mehr; bei manchen Tuberkulose-Patienten findet man mehrere Erreger – dies mag zeigen, dass die ursprünglichen Kommensalen bei Tuberkulose-Patienten zu Krankheits-Erregern werden können. 3. Schwere Fälle der ambulant erworbenen Pneumonie sind meist bei über 60-Jährigen mit Grundkrankheiten wie Diabetes oder obstruktiver Lungenerkrankung; bei diesen Patienten stammt ein größerer Anteil (20–30 %) der Erreger von Gram-negativen Stäbchen. In der jungen Bevölkerung hingegen sind die bakteriellen Erreger der außerstationären Pneumonie anders, überwiegend Gram-positive. 4. Von den stationär behandelten Fällen haben 30–50 % keinen ätiologischen Nachweis – möglicherweise weil vor der Aufnahme bereits Antibiotika gegeben wurden oder die Untersuchungsmethoden noch nicht vollständig sind. Die Krankheits-Erreger der ambulant erworbenen Pneumonie haben 3 Quellen: erstens das direkte Einatmen infektiöser Partikel aus der Umgebungsluft; zweitens das Aspirieren von Mikroorganismen aus Mund, Nase, Rachen und Kehlkopf; drittens das Übergreifen oder Durchdringen von Erregern aus benachbarten Herden auf das Lungengewebe. Der 1. Fall tritt meist bei engem Kontakt mit Atemwegs-Infektionsquellen oder in Epidemie-Gebieten auf; der 3. Fall ist seltener – etwa ein subphrenischer Abszess, der sich durch das Zwerchfell in die rechte Lunge öffnet, oder eine Staphylococcus-aureus-Sepsis mit hämatogener Aussaat in der Lunge. Klinisch ist vor allem der 2. Fall am häufigsten: die normale Flora der oberen Atemwege besteht aus vielen aeroben Bakterien – Streptokokken, Staphylokokken, Pneumokokken, Neisserien (inklusive Meningokokken), Corynebakterien und Haemophilus; bei wenigen Gesunden gibt es auch Gram-negative Stäbchen wie Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Laktobazillen, Fusobakterien und selten Spirochäten sowie Candida albicans; dazu kommen viele anaerobe Bakterien im Zahn-Zahnfleisch-Spalt – ihre Konzentration im Milliliter Speichel kann bis zu 108 betragen. Andere Erreger der ambulant erworbenen Pneumonie leben in der Natur oder auf Tieren – Legionellen sind häufige Umwelt-Erreger, die vor allem über verschmutzte Wasser-Aerosole verbreitet werden; Pilze sind in feuchten tropischen und subtropischen Regionen weit verbreitet, ihre Sporen steigen mit dem Staub in die Atemwege; Mykoplasmen sind in der Natur weit verbreitet und können auch im Menschen parasitieren, doch gewöhnlich nicht erkranken – der akute Patient ist die Infektionsquelle, der über Tröpfchen andere ansteckt. Von den Rickettsien, die eine Pneumonie auslösen, gibt es klinisch zwei: erstens Coxiella burnetii, die die Q-Fieber-Pneumonie auslöst, mit Rind und Schaf als Hauptquelle – der Erreger scheidet sich vom Tier als Aerosol ab und wird vor allem eingeatmet; zweitens Rickettsia prowazekii, die die typhöse Rickettsia-Pneumonie auslöst, die vor allem durch den Biss der Kleiderlaus über Haut-Wunden eindring. Unter den Chlamydien wusste man früher nur, dass Chlamydia psittaci eine interstitielle Pneumonie auslösen kann; 1986 entdeckte Grayston erstmals Chlamydia pneumoniae – sie unterscheidet sich von C. trachomatis und C. psittaci vor allem dadurch, dass das Außenhaut-Protein weniger antigenDeterminanten trägt und bei der Infektion kein immun-dominantes Antigen ist; der Mensch ist der einzige bekannte Wirt. Die zwei Infektions-Gipfel liegen bei 8–9-Jährigen und bei über 70-Jährigen; klinisch gleicht sie der psittakösen Pneumonie, doch sind 70–90 % subklinisch. Bei 2.000 untersuchten Pneumonie-Seren fand man eine Infektions-Rate von 8 % für C. pneumoniae, eine Jahres-Inzidenz von 1 ‰, bei über 70-Jährigen von 3 ‰. Auch wenn ein Erreger versehentlich in die Lunge gelangt, erkrankt man nicht automatisch – zwei Bedingungen müssen erfüllt sein: erstens muss der Erreger selbst über genügend Zahl und Virulenz verfügen; zweitens muss er die lokale Immun-Abwehr des Körpers, besonders der Atemwege, überwinden. Diese Abwehr umfasst vor allem die anatomische Barriere und Klärung von Rachen und oberen Atemwegen sowie die lokale zelluläre und humorale Immun-Klärung der terminalen Gasaustausch-Einheiten – diese Verteidigung hält die gesunde Lunge bis unterhalb der 1. großen Bronchien steril. Die oberen Atemwege können partikuläre Stoffe auf mechanischem Wege ausscheiden: ① anatomische Barriere, wie der Epiglottis und die engen Verbindungen der Schleimhaut-Oberflächenzellen; ② der reflektorische Verschluss der Glottis; ③ die häufige Verzweigung des Bronchialbaums, der die eingeatmete Luft durch gasdynamische Änderungen filtert; ④ das schleimig-ziliale Klär-System, das Partikel auf der Schleimhaut ausscheidet; ⑤ der Husten-Reflex. Entkommt ein Erreger – besonders ein Bakterium – diesen Abwehr-Mechanismen und gelangt in die Alveolen, so tritt eine zweite Verteidigungs-Stufe in Kraft: die terminalen Einheiten (Alveolar-Gang und Alveolen) haben kein bewimpertes Epithel und keine schleim-sezernierenden Zellen (Becherzellen und Schleimdrüsen) – daher kann der Husten den Erreger in der Alveole nicht wirksam klären, man vertraut vor allem auf Fresszellen und humorale Faktoren. Opsonine: Gelangen Bakterien oder Partikel auf die Alveolar-Oberfläche, so werden sie meist rasch von Fresszellen verdaut; obgleich der Alveolar-Makrophage inerte Partikel kräftig phagozytiert, dauert die Phagozytose lebender Bakterien länger; umhüllte oder opsonisierte Mikroben steigern die Phagozytose um das 10-fache. Die Alveolar-Oberflächen-Flüssigkeit enthält nicht-immune Opsonine (die von Typ-II-Alveolar-Epithel-Zellen sezernierten Lipoprotein-Tenside sowie lokale Alveolar-Makrophagen oder vaskulär entstandene Makromolekül-Glykoproteine und Fibrine). Immun-Opsonine umfassen IgG-Antikörper und den Komplement-Faktor C3b, die die spezifische seröse Rezeptor-Bindung verstärken; Opsonine können lokal oder als Teil der Körper-weiten humoralen Immunität entstehen. IgG und seine Subtypen finden sich in der bronchoalveolären Lavage-Flüssigkeit, ihr Anteil gleicht dem im Blut; die IgG-Subtypen umfassen Antikörper gegen die Kapsel-Polysaccharide der Atemwegs-Krankheits-Erreger (etwa Pneumokokken, Haemophilus influenzae), gegen die Teichonsäure der Staphylokokken und gegen das Lipopolysaccharid der Gram-negativen Stäbchen; zytophil oder an der Membran der Alveolar-Makrophagen haften die IgG1- und IgG4-Subtypen; unter den Fcγ-Rezeptoren der Makrophagen ist IgG3 am häufigsten, IgG1, IgG2 und IgG4 seltener und oft verdeckt. In den Atemwegen kann das Komplement-System über den alternativen Weg aktiviert werden, empfindliche Mikroben auflösen und Opsonin C3b bilden. Mit Beginn der Phagozytose setzt auch der intrazelluläre Abtötungsprozess ein – doch meist langsamer als bei den Granulozyten; möglicherweise wirken sowohl sauerstoff-abhängige als auch sauerstoff-unabhängige Mechanismen. Der Makrophage ist anders als der Granulozyten und meist frei von Myeloperoxidase – doch nach der Aktivierung steigen die Bildung von Superoxid-Anionen und Wasserstoffperoxid (H2O2). Der Alveolar-Makrophage hat in der Verteidigung folgende Merkmale: ① direkte Phagozytose der in die Alveole gelangten Erreger-Partikel; ② weitere Hemmung, Zerstörung und endgültige Abtötung der Erreger; ③ langes Überleben über Tage bis Monate und Bewältigung wiederholter Infektionen; ④ Beweglichkeit – rascher Wechsel von Kohn-Poren zu anderen Alveolen oder zum distaleren Atemweg; ⑤ intrazellulärer Abbau von Antigen und deren Präsentation gegenüber spezifischen Lungen-Lymphozyten, wodurch die spezifische Immun-Antwort ausgelöst wird; ⑥ Eindringen in die Lymph-Gewebe der respiratorischen Bronchiolen, über die humorale und zelluläre Immunität transportiert wird; ⑦ sezernierte Wirkstoffe, die am Immun-Effekt-System sowie an chronischer Entzündung, Fibrose oder Granulom-Bildung teilhaben. Aus normalen Alveolen gewonnene Lymphozyten machen etwa 10 % der Atemwegs-Zellen aus, darunter 70 % T-Lymphozyten; der Anteil der Haupt-Lymphozyten-Subgruppen gleicht dem des umgebenden Blutes. Die Lymphozyten regulieren die Aktivierung der Alveolar-Makrophagen und die Entzündung wesentlich, können direkt an der Bildung und Regulation der Antikörper-Reaktion teilhaben, die ruhenden toxischen Lymphozyten aktivieren; unter den Helfer-T-Lymphozyten ist ein kleiner Teil (7 %) HLA-DR-positiv – die Hauptquelle von IL-2; die Killer-T-Zellen mögen ruhen, können aber durch Gamma-Interferon aktiviert werden. Die T-Zellen sezernieren mehrere Zytokine – darunter Gamma-Interferon und Makrophagen-Inhibitionsfaktor – die Makrophagen aktivieren; will der Makrophage gewisse intrazelluläre Mikroben hemmen oder abtöten, so muss die erworbene zelluläre Immunität mitwirken – diese Mikroben umfassen Tuberkulose-Bazillen, Legionellen, Pneumocystis carinii, Listeria monocytogenes und Zytomegalie-Viren. Die durch verschiedene Erreger verursachten Pneumonien haben grundsätzlich ähnliche pathologische Veränderungen – besonders in der Frühphase gleichen sich Ablauf und Inhalt. Diese frühen grundlegenden Veränderungen umfassen: die anfangliche Schwellung, Entartung und Nekrose der lokalen Gewebs-Zellen nach Erreger-Befall; die Hyperämie, Dilatation und Öffnung benachbarter Kapillaren; das Austreten von intravaskulären Zell-Bestandteilen und das Exsudat von Flüssigkeit; die Bildung und Teilnahme verschiedener Entzündungs-Zellen und Mediatoren. In der späteren Phase gleichen sich Gewebs- und Zell-Wucherung, Reparatur und Heilung grundsätzlich. Neben diesen grundsätzlich gleichen pathologischen Merkmalen gibt es bei verschiedenen Erregern eigene Besonderheiten in der Art der Entzündung, dem Schadens-Umfang, dem Schweregrad und dem Heilungs-Ergebnis. So ist die durch Pneumokokken repräsentierte bakterielle Pneumonie durch eine fibrinöse Entzündung gekennzeichnet und kann ein ganzes Lungensegment oder sogar einen ganzen Lungenlappen befallen; obwohl die Hauptläsion in den Alveolen liegt, gibt es im ganzen Prozess keine Zerstörung oder Nekrose der Alveolar-Wände oder anderer Lungen-Strukturen – nach Abklingen der Entzündung erholt sich das Lungengewebe völlig, ohne fibroses Narben oder Emphysem. Dagegen kann derselbe bakterielle Erreger – bei Kindern, Alten, geschwächten oder lang bettlägerigen Patienten mit niedriger physiologischer Abwehr – leicht eine feinbronchiozentrierte eitrig-nekrotisierende Entzündung verursachen, also die gewöhnliche Bronchopneumonie oder lobuläre Pneumonie; unter den Erregern finden sich Staphylokokken, Streptokokken, schwach virulente Pneumokokken sowie Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli und Anaerobier. Die pathologischen Besonderheiten der viralen Pneumonie: die frühe oder leichte Form zeigt sich als interstitielle Pneumonie; die späte oder schwerere Form kann weiter in die Alveolar-Räume übergreifen, bleibt aber nicht-eitrig – nur bei gewissen schweren viralen Pneumonien (vor allem Adeno-Virus- und Masern-Virus-Pneumonie) kann es zu eitrig-nekrotischen pathologischen Veränderungen kommen. Die Pilz-Pneumonie zeigt in der Akutphase koagulierte Nekrose, Zell-Infiltration und Eiterung, in der chronischen Phase Lungenfibrose und Granulom-Bildung. Die Mykoplasmen-Pneumonie ist eine nicht-eitrige Entzündung des Lungen-Interstitiums, gekennzeichnet durch eine vor allem aus Lymphozyten und Monozyten bestehende Entzündungs-Infiltration der Alveolar-Wände und anderer interstitieller Anteile – der Schadens-Umfang überschreitet meist nicht ein Lungensegment. Die Rickettsien-Pneumonie zeigt vor allem eine Schwellung, Wucherung und Nekrose der Endothel-Zellen der interstitiellen Lungen-Gefäße, mit weitläufiger Peri-Gefäß-Entzündung und thrombotischer Vaskulitis sowie knotigen Veränderungen. Die Chlamydien-Pneumonie beginnt oft am Lungenhilus und breitet sich nach den Nachbarbereichen aus, wobei sie eine lobuläre und interstitielle Pneumonie erzeugt; die frühen Alveolen sind voller Neutrophiler und ödematösen Exsudats – bald darauf durch Monozyten ersetzt.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

Für die ambulant erworbene Pneumonie ist eine umfassende Vorbeugung von großer Bedeutung. Bei chronisch Kranken stärke man die Ernährungstherapie, die Wirts-Abwehr und die Immunität – etwa mit einer jährlichen Influenza- oder Pneumokokken-Impfung; diese wirkt gegen 85–90 % der bakteriellen Infektionen. Ihr Antigen regt die Bildung spezifischer Antikörper an, verstärkt Opsonisierung, Phagozytose und die Abtötung von Pneumokokken durch Leukozyten und andere Fresszellen; der Pneumokokken-Impfstoff wird intramuskulär oder subkutan in einer Dosis von 0,5 ml gegeben. Was die nicht-Wirts-bezogenen Faktoren angeht: während der Influenza-Epidemie beschränke man möglichst den Aufenthalt in Menschenansammlungen; in Risiko-Gruppen setze man das wirksamste Anti-Influenza-A-Mittel wie Amantadin oder verwandte Stoffe ein; auch eine passive Immun-Therapie mit intravenösem Immunglobulin kann das Risiko bakterieller Infektion senken – etwa Gamma-Globulin: 400 mg/kg Körpergewicht i. v., alle 3 Wochen, oder 500 mg/kg oder 250 mg/kg alle 4 Wochen – doch die Wirkung ist gleich, und die niedrigere Dosis ist vorzuziehen. Kurz: Die Vorbeugung der ambulant erworbenen Pneumonie ist eine wichtige und wirksame Maßnahme.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Pneumologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.