Lungen-Emphysem bei alten Menschen

Das Lungen-Emphysem (emphysema) ist die übermäßige Aufblähung der terminalen Bronchiolen (inklusive respiratorischer Bronchiolen, Alveolar-Gänge, Alveolar-Säckchen und Alveolen) mit Zerstörung der Luft-Raum-Wände; 1987 definierte die American Thoracic Society (ATS) das Emphysem neu: „irreversible Erweiterung der terminalen Bronchiolen mit Zerstörung der Alveolar-Wände, ohne deutliche Fibrose"; das grundlegende Kennzeichen ist die Überblähung des ventilierenden Lungen-Gewebes mit Atem-Obstruktion – daher die Bezeichnung „obstruktives Lungen-Emphysem" (obstructive pulmonary emphysema).

Häufige Symptome

Bei Ausatmung aufgebauschte Wangen und geschürzte Lippen; Zwerchfell-Wölbung flach; Atemnot; verlängertes Ausatmungs-Geräusch; Lungen-Beteiligung; abgeschwächtes Atem-Geräusch; Kurzatmigkeit

Ursachen der Erkrankung

Rauchen ist der wichtigste Faktor des Lungen-Emphysems; 80 %–90 % der COPD-Patienten sind Raucher, über 20 % der Raucher entwickeln eine COPD; der Tabak-Rauch enthält viele schädliche Bestandteile wie Teer, Nikotin, Kohlenmonoxid, Stickstoff-Oxide und Furfurol – diese schädigen direkt oder indirekt das Bronchial-Schleimhaut-Epithel, sogar mit Plattenepithel-Metaplasie; sie hemmen oder schädigen die Zilien-Bewegung der Bronchial-Schleimhaut, stimulieren die Schleim-Drüsen-Hyperplasie mit Über-Sekretion, hemmen die Phagozytose der Lungen-Makrophagen, lassen Sekret zurückhalten – dies begünstigt bakterielle Sekundär-Infektionen; sie senken die α1-Antitrypsin-Aktivität – es entsteht ein Ungleichgewicht zwischen Elastase und Elastase-Inhibitor; dies ist das Muster Rauchen-Emphysem-Chronische Bronchitis oder Rauchen-Chronische Bronchitis-Emphysem; Kannel untersuchte 34 Jahre lang das Risiko des Rauchens – das Ergebnis zeigte, dass die Rauch-Menge signifikant negativ mit chronischem Husten sowie mit dem Sinken von FEV1.0 und FVC korreliert; Heggins Untersuchung an 5201 über 65-Jährigen zeigte ebenfalls, dass die Lungen-Funktion negativ mit der Gesamt-Rauch-Menge korreliert. Langfristige Exposition gegenüber organischem oder anorganischem Staub und schädlichen Gasen begünstigt das Emphysem. Wiederholte Atemwegs-Infektionen verursachen Bronchial-Schleimhaut-Hyperämie, Ödem, Drüsen-Hyperplasie, Über-Sekretion und gesteigerte Proteinase-Aktivität – dies führt zum Emphysem. Genetische Defekte mit schwerem α1-Antitrypsin-Mangel können ebenfalls ein Emphysem verursachen – diese Form beginnt meist im Jugend-Alter, hat einen kürzeren Verlauf und einen schwereren Krankheits-Grad, betrifft meist die weiße Rasse und ist in China selten. Pathogenese: Der Mechanismus des obstruktiven Emphysems ist noch nicht vollständig geklärt – allgemein denkt man an Atem-Obstruktion und Proteinase-Antiproteinase-Ungleichgewicht; Rauchen, Infektion und Luft-Verschmutzung verursachen Bronchiolitis, entzündliche Hyperämie, Ödem, Exsudat, Hyperplasie und übersteigerte Atemwegs-Reaktivität – dies führt zur Einengung oder Obstruktion der Atemwege; bei der Einatmung ist der Thorax unter negativer Spannung – die Bronchiolen weiten sich, Luft strömt in die Alveolen; bei der Ausatmung steht der Thorax unter positivem Druck – die Bronchiolen-Lumina werden enger, die Luft bleibt zurück, der Alveolar-Druck steigt kontinuierlich an – es entsteht eine Überblähung oder Ruptur der Alveolen; die Theorie des Proteinase-Antiproteinase-Ungleichgewichts ist die Grundlage des modernen Emphysem-Verständnisses; Patienten mit hereditärem Antitrypsin-Mangel (das der wichtigste Plasma-Proteinase-Hemmstoff ist und die Leukozyten-Elastase stark hemmt) neigen leicht zum Emphysem – dies ist ein starker Beleg; die am Emphysem beteiligten Proteinasen wie die Serin-Proteasen (hauptsächlich Leukozyten-Elastase, Kathepsin G, Proteinase 3), Metalloproteinasen und Thiol-Proteinasen stammen hauptsächlich aus Entzündungs-Zellen wie Neutrophilen, Monozyten und Makrophagen – sie können die Elastin-Fasern zerstören und ein experimentelles Emphysem verursachen; normalerweise halten sie mit den Proteinase-Inhibitoren (wie dem plasma-stämmigen α1-Antitrypsin, dem lokalen Anti-Leukozyten-Protease ALP, dem sekretoischen Leukozyten-Protease-Inhibitor SLPI und dem Metalloproteinase-Hemmstoff TIMP) ein gutes Gleichgewicht; Rauchen erhöht die Elastase-Aktivität und hemmt die Antiproteinase; Entzündungen stören das Gleichgewicht im kleinen Raum um die Entzündungs-Zellen; hereditärer α1-Antitrypsin-Mangel zerstört die Elastin-Fasern der Alveolen und Bronchiolen-Wände – es entsteht das Emphysem.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, internistische Behandlung, supportive Maßnahmen, Rehabilitationstherapie

Vorbeugende Maßnahmen

Rauch-Stopp und aktive Bekämpfung von Atemwegs-Infektionen sind die Haupt-Maßnahmen zur Verhütung des Lungen-Emphysems.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Pneumologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.