Allergische Bronchitis bei Kindern

Die allergische Bronchitis bei Kindern wird auch allergischer Husten genannt; 1972 beschrieb Gluser sie erstmals und nannte sie Asthma-tiformer Husten. Der hustenvariable Asthma ist ein spezieller Asthma-Typ mit chronischem Husten als Haupt- oder einzigem klinischen Merkmal; in der Früh-Phase des Asthma sind etwa 5–6 % der Fälle durch anhaltenden Husten als Haupt-Symptom gekennzeichnet, meist in der Nacht oder am frühen Morgen, oft als Reiz-Husten – dies wird leicht als Bronchitis fehldiagnostiziert; GINA definiert den hustenvariablen Asthma eindeutig als eine Form des Asthma; seine pathophysiologischen Veränderungen entsprechen dem Asthma – ebenfalls anhaltende Atemwegs-Entzündung und Atemwegs-Hyperreaktivität.

Häufige Symptome

Husten; Kratzen im Hals; Hals-Schmerz

Ursachen der Erkrankung

Derzeit nehmen die meisten Autoren an, dass der Pathomechanismus der allergischen Kinder-Bronchitis mit dem des typischen Asthma übereinstimmt – es handelt sich um eine allergische Atemwegs-Entzündung, nur der Schweregrad und das Ausmaß der Atemwegs-Entzündung variieren. 1. Leichte Atemwegs-Entzündung: Hustenvariabler Asthma und typisches Asthma weisen beide eine allergische Atemwegs-Entzündung und Atemwegs-Hyperreaktivität auf; Ursache und Mechanismus sind sehr ähnlich, nur Schweregrad und Stadium variieren; die Qualität und Quantität der umwelt-allergischen und nicht-allergischen Reizstoffe, die die Atemwegs-Entzündung auslösen, sind nicht einheitlich; zudem bestehen große individuelle Unterschiede durch erbliche Veranlagung – so reagieren verschiedene Personen unterschiedlich auf verschiedene Umwelt-Reize; da der Schweregrad der pathologischen Veränderungen variiert, zeigt sich bei verschiedenen Personen oder bei derselben Person zu verschiedenen Zeiten ein anderes klinisches Bild: bei deutlicher Atemwegs-Entzündung wird die Bronchial-Muskel-Motorik zu Krampf gereizt – es entsteht Giemen; bei leichter oder oberflächlicher Atemwegs-Entzündung entsteht kein oder nur leichter Bronchial-Spasmus – wenn hauptsächlich eine Schleimhaut-Schwellung vorliegt, ist das Haupt-Symptom Brust-Druck; wenn nur die Schleimhaut-Oberfläche gereizt wird, zeigt sich klinisch nur Reiz-Husten; daher könnte die leichte Atemwegs-Entzündung der wichtigste Pathomechanismus des hustenvariablen Asthma sein. 2. Neuro-Rezeptor-Mechanismus: Husten ist der Selbst-Schutz-Mechanismus der Atemwegs-Schleimhaut zur Beseitigung von Fremd-Stoffen, Schleim und Sekreten; Husten-Rezeptoren umfassen 2 Gruppen: Aδ-Fasern (schnell-akkommodierende Dehnungs-Rezeptoren), hauptsächlich am Carina lokalisiert, reagieren auf leichte Berührung oder Staub-Inhalation; C-Fasern mit Endigungen in Rachen, Bronchial-Baum und Alveolen reagieren hauptsächlich auf chemische Reize wie Captopril und bestimmte Entzündungs-Mediatoren (wie Bradykinin), zudem auf mechanische Reize; die Freisetzung von Neuro-Peptiden (wie Substanz P) aus C-Fasern verstärkt wiederum die Aδ-Faser-Aktivierung; nach Reizung der Rezeptoren gelangt der Impuls über den Vagus zum Husten-Zentrum in der Medulla, und über efferente Nerven entstehen Husten-Bewegungen von Zwerchfell, Interkostal-Muskulatur und Pharynx. Simonsson et al. fanden, dass der Husten-Reflex-Bogen und der Bronchial-Kontraktions-Reflex-Bogen ähnlich aufgebaut sind – beide aus subepithelialen Rezeptoren, afferenter Bahn, Medulla-Zentrum, efferenter Bahn und Wirk-Muskel; sowohl erhöhte Atemwegs-Reaktivität als auch häufiges Husten werden durch dieselbe Rezeptor-Reizung verursacht. Im Asthma-Verlauf können Atemwegs-Muskel-Spasmus oder bestimmte pathogene Faktoren die subepithelialen Husten-Reflex-Rezeptoren reizen – direkt über Vagus zum Husten, oder indirekt über lokale Bronchial-Kontraktion den Husten-Reflex auslösen. McFadden wies darauf hin, dass der hustenvariable Asthma hauptsächlich eine obere Atemwegs-Verengung ist; da die oberen Atemwegs-Husten-Rezeptoren sehr reichlich sind, dominiert der Husten; beim typischen Bronchial-Asthma wirkt die Entzündung sowohl auf obere als auch auf umgebende Atemwege – daher kommen zu Husten noch Giemen und Dyspnoe hinzu. Bei Asthma-Patienten liegt eine anhaltende Atemwegs-Entzündung vor, die Bronchial-Epithel-Oberfläche ist geschädigt, die Vagus-Endigungen unter den epithelialen Zell-Verbindungen werden freigelegt und leicht gereizt; ihre Erregungs-Schwelle ist niedriger als normal, die Empfindlichkeit gegenüber verschiedenen Reizen ist erhöht – so entsteht hartnäckiger Husten. Koh et al. führten bei typischen Asthma-Kindern Bronchial-Provokations-Tests mit unterschiedlichen Acetylcholin-Konzentrationen durch und wiesen nach, dass die Giemen-Schwelle bei hustenvariablem Asthma höher ist als in der typischen Asthma-Gruppe – dies könnte einer der Gründe sein, warum hustenvariable Patienten husten, ohne zu giemen.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

Zuerst müssen die Allergene identifiziert werden, um eine wirksame Prophylaxe zu ermöglichen; die Prophylaxe umfasst Innenraum-Umwelt, Außenraum-Umwelt, Arbeits-Umwelt, Rauchen, Tragzeit, Geburts-Gewicht, Infektionen, Ernährung und Nahrung. (1) Innenraum: Säuglinge und Kleinkinder sind am engsten mit der Innenraum-Umgebung verbunden – sie müssen lange drinnen bleiben; die moderne dichte Bauweise (gut schließende Fenster ohne natürliche Lüftung), neue Baustoffe und neue Innenraum-Möbel (Teppiche, Matratzen, gepolsterte Möbel) setzen Säuglinge langfristig Allergenen (besonders Hausstaub-Milben) und chemischen Reiz-Gasen aus; Studien zeigen, dass die erhöhte Allergie-Prävalenz in der Kindheit mit der Allergen-Expositions-Stärke korreliert; dies könnte auch für Erwachsene gelten; für besonders allergie-gefährdete Säuglinge könnte die Verbesserung der Innenraum-Umgebung eine Primär-Prophylaxe-Strategie sein; für Asthma-gefährdete Personen, besonders Säuglinge, ist die Reduktion des Hausstaub-Milben-Kontakts eine sehr wirksame Prophylaxe, da Hausstaub-Milben als wichtiger Asthma-Auslöser bestätigt sind. (2) Rauchen: Rauchen gehört zur Innenraum-Verschmutzung; Rauchen in der Schwangerschaft erhöht das Risiko chronischer Bronchitis bei den zukünftigen Kindern; wenn ein oder beide Eltern rauchen, steigt auch das Risiko der allergischen Bronchitis bei den Kindern – besonders deutlich bei atopischer Veranlagung; Studien zeigen eine positive Korrelation zwischen Rauch-Expositions-Stärke und Asthma-Entstehung; angesichts des Rauch-Einflusses auf Asthma ist das erreichbare primäre Ziel die Reduktion des Frauen-Rauchens, besonders in Schwangerschaft und perinataler Periode – dies senkt die Asthma-Prävalenz; Studien bei Erwachsenen zeigen, dass der Gesamt-IgE-Spiegel bei aktiven Rauchern höher ist als bei Passiv-Rauchern und Nicht-Rauchern – dies deutet darauf hin, dass Rauchen auch die Asthma-Prävalenz bei Erwachsenen erhöhen kann; in manchen Fällen, besonders beim berufsbedingten Asthma, macht Rauchen die Raucher empfindlicher gegenüber umwelt-bedingten Asthma-Auslösern; die Prophylaxe von Passiv-Rauchen und das Rauch-Verbot für Schwangere sind wichtige Inhalte der Asthma-Primär-Prophylaxe. (3) Außenraum: Die Außenraum-Umgebung variiert weltweit; in manchen Ländern bleibt die sichtbare Verschmutzung hoch, in anderen sinkt sie, doch die unsichtbare Verschmutzung (hauptsächlich aus Fahrzeug-Abgasen) steigt; in den letzten 10 Jahren hat der NOx-Spiegel in der Atmosphäre zugenommen; obwohl NOx selbst die allergische Bronchitis-Prävalenz nicht direkt erhöht, schädigt es das Atemwegs-Epithel und erleichtert das Eindringen anderer Antigene in tiefe Atemwegs-Abschnitte und Lunge; eine Studie in verschiedenen Regionen Simbawes zeigte, dass die Prävalenz der allergischen Bronchitis zwischen Regionen variiert, doch in Städten höher ist; ähnliche Studien zeigen, dass mit der Urbanisierung der Dschungel-Regionen und dem Wachstum der Stadt-Zentren die Asthma-Prävalenz steigt – die Urbanisierung verursacht nicht nur atmosphärische Verschmutzung, sondern auch Veränderungen der Wohn-Umgebung, die beide die Asthma-Prävalenz erhöhen können. (4) Arbeits-Umgebung: Es ist bewiesen, dass berufs-bedingte allergische Bronchitis durch Primär-Prophylaxe wirksam verhütet werden kann; bestimmte Stoffe in der Arbeits-Umgebung sensibilisieren die Atemwege oder reizen sie und lösen so berufs-bedingte allergische Bronchitis aus; rechtzeitige wirksame Prophylaxe kann berufs-bedingtes Asthma verhüten; Studien zeigen, dass Patienten mit atopischer Veranlagung bei langfristiger Exposition gegenüber bestimmten hoch-molekularen Allergenen am Arbeitsplatz ein deutlich erhöhtes berufs-bedingtes Asthma-Risiko haben; wie beim Rauchen erhöhen bestimmte Berufe das Asthma-Risiko bei atopischen Personen – daher ist angemessene arbeitsmedizinische Primär-Prophylaxe sehr wichtig. (5) Untergewichtige Frühgeborene: Als kleine Frühgeborene bezeichnet man reif-geborene (38–42 Schwangerschafts-Wochen) Neugeborene mit einem Geburts-Gewicht unter 2500 g und unausgewogenem Wachstum (wie großer Kopf bei schlankem Rumpf); meist durch mütterliche Unter-Ernährung, Anämie oder Infektions-Erkrankungen in der Schwangerschaft verursacht, die dem Fötus Nährstoffe vorenthalten und seine Entwicklung hemmen; bei diesen Kindern ist das Asthma-Risiko in Kindheit und Jugend erhöht; obwohl der Mechanismus noch unklar ist, könnte er mit virus-induzierter erhöhter Atemwegs-Hyperreaktivität und gestörter Basis-Immunabwehr zusammenhängen; da die Untergewicht-Situation durch intrauterine Unter-Ernährung verursacht wird, kann die Stärkung der mütterlichen Ernährung und Pflege die Geburt von untergewichtigen Kindern verhüten; wenn möglich, soll nach der Geburt untergewichtiger Kinder zum Stillen ermutigt werden.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Pneumologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.