Belastungs-induziertes Asthma

Das belastungs-induzierte Asthma (exercise-induced asthma, EIA) bedeutet akute Atemwegs-Verengung und Atemwiderstands-Erhöhung nach anstrengender körperlicher Betätigung bei Personen mit erhöhter Atemwegs-Reagibilität; das Belastungs-Asthma ist klinisch nicht selten; Statistiken zeigen, dass 50 %–90 % der diagnostizierten Asthma-Patienten ein Belastungs-Asthma entwickeln können; 40 % der noch nicht diagnostizierten allergischen Rhinitis-Patienten können ein Belastungs-Asthma entwickeln.

Häufige Symptome

Giemen; Atemnot; Brust-Druck; Keuchen

Ursachen der Erkrankung

(1) Ursache: Die körperliche Belastung ist der einzige auslösende Faktor; zudem kann auch die allergische Rhinitis ein Belastungs-Asthma auslösen. (2) Pathogenese: Der Pathomechanismus des belastungs-induzierten Asthmas ist noch nicht vollständig geklärt; heute nimmt man an, dass folgende 3 Faktoren daran beteiligt sind: 1. Wärme- und Flüssigkeits-Verlust: Bei anstrengender Betätigung strömt in relativ kurzer Zeit viel Luft durch die Atemwege; gleichzeitig lässt Mund-Atmung die eingeatmete Luft direkt in die unteren Atemwege gelangen, ohne durch die Nase angefeuchtet und erwärmt zu werden; so sinkt die Bronchialschleimhaut-Temperatur, Atemwegs-Flüssigkeit geht verloren und die Osmolarität der Atemwegs-Epithel-Oberfläche steigt; physikalische Reize wie Osmolaritäts-Anstieg und Atemwegs-Temperatur-Abfall können Bronchial-Muskel-Spasmus auslösen. 2. Entzündungs-Reaktion und Entzündungs-Mediatoren: Da das Wesen des Asthmas die chronische Atemwegs-Entzündung ist, nimmt man an, dass auch das belastungs-induzierte Asthma keine Ausnahme ist; doch die Forschungsergebnisse entsprechen nicht vollständig den Erwartungen; zwar fanden Experimente nach 3 h Belastung eine leichte Zunahme von Eosinophilen und Mastzell-Degranulation in der BALF, doch andere Studien fanden keine Veränderungen der Entzündungs-Zellen oder Entzündungs-Mediatoren wie Histamin, Trypsin und Leukotrien C4 im lokalen Atemwegs-Gewebe bei EIA; neuerdings wird die Rolle von LTD4 in der EIA-Entstehung zunehmend anerkannt; die LTD4-Konzentration in der BALF von EIA-Patienten ist signifikant erhöht; die Gabe eines LTD4-Rezeptor-Antagonisten 20 min vor Belastung kann den Bronchial-Spasmus deutlich mildern und die Erholungs-Zeit verkürzen. 3. Neuro-Mechanismus: Studien fanden, dass die sympathische Reagibilität von EIA-Patienten bei Belastung niedriger als bei Gesunden ist; die präventive Gabe von Noradrenalin vor Belastung kann den Bronchial-Spasmus deutlich mildern; zudem ist der Vagussnerv ebenfalls an der EIA-Entstehung beteiligt.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

Leukotrien-Rezeptor-Antagonisten wie Accolate und Singulair, anti-histamische H1-Rezeptor-Antagonisten und Kalzium-Kanal-Blocker haben alle eine gewisse prophylaktische Wirkung bei EIA. Im Alltag sollen Sie nach körperlichem Bedarf die sportliche Betätigung angemessen verstärken und mit medizinischen Geräten die eigene Konstitution und Widerstandskraft erhöhen; wählen Sie nach eigener Konstitution medizinische Übungen, Taijiquan oder Fünf-Tier-Spiel; regelmäßiges Training erhöht die körpereigene Abwehr; das Aktivitäts-Maß soll ohne deutliche Atemnot, Herz-Beschleunigung oder übermäßige Ermüdung sein.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Pneumologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.