Sleep-Apnoe-Syndrom im höheren Lebensalter

Das Schlaf-Apnoe-Syndrom (sleep apnea syndrome, SAS) ist die zweithäufigste Schlaf-Störung nach der Schlaflosigkeit; es kann schwere Hypoxämie und Schlaf-Störungen verursachen und ist eng mit Hypertonie, Arrhythmien, kardio-zerebrovaskulären Erkrankungen und respiratorischem Versagen verbunden; wenige Patienten können nachts plötzlich sterben; zudem verursacht die Tages-Schläfrigkeit, Gedächtnis- und Reaktions-Minderung einen Rückgang der Arbeits-Fähigkeit und eine Zunahme der Unfall-Rate; daher ist das SAS ein wichtiger Bestandteil der aufstrebenden Grenzwissenschaft – der Schlaf-Medizin – und wird in- und ausländisch zunehmend beachtet; in den letzten Jahren hat die Therapie des SAS durch die breite Anwendung der nicht-invasiven Beatmungs-Techniken bahnbrechende Fortschritte gemacht.

Häufige Symptome

Einschlaf-Schwierigkeit; Schnarchen; Depression; Schnarchen; Tagesschläfrigkeit; Kurzatmigkeit; Schlaf-Apnoe; Libidos-Minderung

Ursachen der Erkrankung

Dieses Syndrom wird hauptsächlich durch eine Störung der Atem-Regulation verursacht; folgende Erkrankungen können alle eine anormale Atem-Regulation zeigen: zerebrovaskulärer Insult, neurologische Läsionen, laterale Seitenstrang-Durchtrennung, beidseitige Rückenmarks-Läsionen durch Embolie oder Degeneration, familiäre Dysautonomie, insulin-abhängiger Diabetes, Enzephalitis, andere wie Muskel-Erkrankungen, foramen-magnum-Dysplasie, Poliomyelitis, kongestive Herzinsuffizienz usw.; die Haupt-Ursache ist die obstruktive Enge der oberen Atemwege während des Schlafs, aktive kontraktions-bedingte Enge der oberen Atemwege durch anormale Reflexe usw.; bei Adipösen ist der obere Atemweg oft eng; zudem gibt es obere Atemwegs-Läsionen, die mit obstruktiver Schlaf-Apnoe zusammenhängen: anormale Nasen-Struktur, Pharyngeal-Wand-Verdickung, Tonsillen-Hyperplasie, Akromegalie, Makroglossie, angeborene Mikrognathie, anormale Pharynx- und Larynx-Struktur usw.; durch die anatomische Enge der oberen Atemwege, Muskel-Erschlaffung im Schlaf, nimmt der intrathorakale Unterdruck bei Inspiration zu, die Zungenwurzel legt sich an die Pharyngeal-Wand und verschließt so die oberen Atemwege; unabhängig vom intrapleuralen Druck bei Inspiration wird der Atemweg durch die Erregungs-Minderung der dilatierenden Pharynx-Muskulatur im Schlaf verschlossen; oder durch unkoordiniertes Zusammenarbeiten der dilatierenden Pharynx-Muskulatur. Pathomechanismus: 1. Risiko-Faktoren und Pathomechanismus der obstruktiven Schlaf-Apnoe: Die Schlaf-Apnoe ist keine eigenständige Erkrankung, sondern eine gemeinsame pathologische Manifestation mehrerer Läsionen; ihre Entstehung ist das Ergebnis des Zusammenwirkens mehrerer Faktoren; das umfassende Verständnis dieser Risiko-Faktoren hilft bei der weiteren Therapie; zum Beispiel kann bei einigen Patienten mit anatomischer Enge der oberen Atemwege eine operative Behandlung gute Wirkung zeigen; der Schlüssel zur OSA-Entstehung ist der Kollaps der pharyngealen Atemwege im Schlaf; die Lokalisation der Atemwegs-Obstruktion kann im Nasen-Rachen, Mund-Rachen oder Larynx-Rachen liegen; über 80% der Patienten haben eine kombinierte Obstruktion von Mund- und Larynx-Rachen; die Ursachen der oberen Atemwegs-Obstruktion sind sowohl anatomische Anomalien als auch funktionelle Defekte – sie wirken alle, indem sie die Kollapsibilität der pharyngealen Atemwege erhöhen und die Kraft-Bilanz zwischen Offen-Halten und Schließen beeinflussen; die pharyngealen Atemwege haben keine knöcherne oder knorpelige Stütze, sondern sind ein muskulöser weicher Schlauch mit Kollapsibilität; bei OSA-Patienten erhöht sich die Kollapsibilität durch anatomische und funktionelle Defekte der pharyngealen Atemwege selbst, plus Adipositas und Ödem; die Haupt-Kraft, die die pharyngealen Atemwege schließt, ist der negative Druck in den pharyngealen Atemwegen – erzeugt durch die Kontraktion des Zwerchfells und anderer Atem-Muskeln bei Inspiration; die Aktivität der pharyngealen Dilatations-Muskulatur, hauptsächlich des Musculus genioglossus, ist die Haupt-Kraft, die dem negativen Druck im Pharynx entgegenwirkt und die oberen Atemwege offen hält; nach dem Einschlafen sinkt die Atem-Zentral-Antrieb, die Aktivität der pharyngealen Dilatations-Muskulatur schwächt sich ab, der obere Atemwegs-Widerstand nimmt zu; wenn der Atem-Antrieb auf ein bestimmtes Niveau sinkt, überwiegt der durch die inspiratorischen Muskeln erzeugte negative Druck im Pharynx; wenn er den „kritischen Druck“ (critical pressure) der pharyngealen Wand überschreitet, ist die Kraft-Bilanz zwischen Offen-Halten und Schließen gestört, die Atemwege kollabieren, OSA tritt auf; während des OSA-Ablaufs sinkt der Blut-Sauerstoff allmählich, der CO2-Gehalt steigt allmählich, der negative Druck im Pharynx nimmt zu – all dies stimuliert die entsprechenden Chemo- und Druck-Rezeptoren, aktiviert das retikuläre aktivierende System des Hirnstamms und verursacht kurzes Aufwachen; der Luftstrom erholt sich, OSA endet; wenn die Chemo-Rezeptor-Empfindlichkeit abnimmt, die Druck-Rezeptor-Reflexe gehemmt werden, die Atem-Muskel-Funktion gestört ist, sowie Alkohol, Narkose, Beruhigungs-Schlafmittel – all dies kann die Aufwach-Fähigkeit senken und die OSA-Dauer verlängern. 2. Ursache und Pathomechanismus der zentralen Schlaf-Apnoe: Bei zentraler Schlaf-Apnoe fällt der zentrale Atem-Antrieb vorübergehend aus, der Luftstrom und die thorako-abdominelle Atem-Bewegung verschwinden vollständig, der intra-thorakale Druck ist Null; die Beziehung zwischen CSA und der Atem-Regulations-Störung ist relativ klar; Cheyne-Stokes-Atmung und periodische Atmung sind häufige CSA-Typen – treten meist in der NREM-Schlaf-Stadium I und II auf, bei Herzinsuffizienz und Anfängern in großen Höhen; nach dem Einschlafen sinkt die hohe CO2-Reaktivität des Atem-Zentrums – also der Reaktions-Schwellen-Wert steigt – PaCO2 reicht nicht zur Erregung der Atmung aus, CSA tritt auf; mit der SA-Dauer nimmt PaCO2 allmählich zu, erreicht wieder den Reaktions-Schwellen-Wert – der Patient wacht kurz auf, die Atmung erholt sich, der zentrale hohe CO2-Reaktions-Schwellen-Wert sinkt wieder; der höhere PaCO2-Spiegel verursacht Hyperventilation, PaCO2 sinkt auf ein niedriges Niveau; nach erneutem Einschlafen tritt erneut CSA auf – Zyklus wiederholt; so zeigt sich: je schlechter die Empfindlichkeit des Atem-Zentrums gegenüber hohem CO2 und niedrigem Sauerstoff ist – also je höher der Reaktions-Schwellen-Wert – desto leichter tritt CSA auf; je mehr Aufwachen nach dem Einschlafen, desto instabiler die Atem-Regulations-Funktion, desto leichter tritt CSA auf; in NREM I, II ist der Schlaf flacher – leichtes Aufwachen, daher leicht CSA; mit zunehmender Schlaf-Tiefe – Eintritt in NREM III, IV – nimmt die Aufwach-Häufigkeit ab, die Atem-Regulation stabilisiert sich, die CSA-Häufigkeit nimmt ab; im REM-Schlaf spielt die willkürliche Regulation noch eine Rolle, die Abhängigkeit der Atmung von chemischer Regulation nimmt ab, CSA zeigt ebenfalls eine abnehmende Tendenz. 3. Pathophysiologie: Häufige SA kann schwere Blutgas-Anomalien und Schlaf-Störungen verursachen – sodass sie alle Körpersysteme betrifft; in den letzten Jahren hat die autonome Funktions-Störung durch SA und die kardiovaskuläre Schädigung ebenfalls breite Beachtung gefunden.

Therapieverfahren

Symptomatische Therapie, medikamentöse Therapie, operative Behandlung, Reha-Therapie

Vorbeugende Maßnahmen

Verändere Schlaf- und Essens-Gewohnheiten: schlafe in Seitenlage, das Abendessen soll nicht zu reichlich sein, rauche und trinke nicht, nimm ab, vermeide Beruhigungs-Mittel.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Pneumologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.