Aspirations-Pneumonie im höheren Lebensalter

Die Aspirations-Pneumonie ist eine entzündliche Lungen-Erkrankung durch irrtümlich in die unteren Atemwege verschluckte Sekrete aus Mund, Rachen, Nase sowie Refluxat aus Magen und Ösophagus, die bis in Alveolen und terminale Atemwege vordringen; Aspiration ist der häufigste Weg von Pathogenen in die unteren Atemwege, daher hat die Aspirations-Pneumonie einen hohen Anteil an der Alters-Pneumonie.

Häufige Symptome

Schüttelfrost; Diarrhö; abdominelle Blähung; Atelektase; leichtes Fieber; Zyanose; Übelkeit; Lungen-Konsolidierung; Hypotension

Ursachen der Erkrankung

(1) Ursache: 1. Bakterielle Besiedelung des Oropharynchs ist ein wichtiger Faktor für die Aspirations-Pneumonie. 2. Gastro-ösophagealer Reflux: chronische Magen-Erkrankungen, gastro-intestinale Dysfunktion, reduzierte Magensaft-Sekretion und niedriger pH erhöhen die Aspirations-Möglichkeit. 3. Strahlen-, physikalische und chemische Faktoren können ebenfalls Pneumonie verursachen. (2) Pathomechanismus: Die Aspiration ist klinisch häufig; Studien zeigen, dass bei Gesunden während des Schlafs in 45–50% eine stumme Aspiration vorkommt, bei Patienten mit Bewusstseins-Störung bis 70%. 1. Lokale Immun-Abwehr-Schwäche: normale Abwehr-Mechanismen sind Mukus-Zilientransport, alveoläre Makrophagen und lokale Reflexe; bei älteren Menschen nehmen Anatomie und Funktion der Atemwege ab, die Schutz-Reflexe schwinden. (a) Schluck-Reflex: schützt vor Fremdkörpern in den Atemwegen, korreliert mit Gehirn-Aktivität; über 65-Jährige haben eine längere Schluck-Zeit; Alter, Schlaf, Langzeit-Bettlägerigkeit und Demenz reduzieren ihn; die Rachen-Mukosa ist atrophisch, die Empfindlichkeit abgeschwächt – was leicht zu Aspiration und Pneumonie führt. (b) Husten-Reflex: schützt vor Fremdkörpern in den Atemwegen, nimmt mit dem Alter ab – besonders bei Demenz. (c) Zilientransport-Fähigkeit: in den terminalen Atemwegen werden kleine Fremdkörper hauptsächlich durch dieses System entfernt; bei älteren Patienten mit chronischer Bronchitis oder Asthma ist sie reduziert – Pathogene können leicht einwandern und sich ansiedeln; Rauchen und chronische Bronchitis begünstigen die koloniale Umsiedlung. 2. Systemische Immun-Abnahme: Nach 60 Jahren sinkt die Immunität allmählich, der Thymus ist deutlich verkleinert, Zahl und Funktion der Immun-Zellen nehmen ab; zusätzlich sind bei älteren Menschen Fehlernährung, Hypertonie, Herz-Insuffizienz und Diabetes häufiger – Risiko-Faktoren für die Entwicklung einer Aspirations-Pneumonie nach Pathogen-Eintritt. 3. Zunahme der bakteriellen Oropharynx-Besiedelung: Lungen-Infektionen werden hauptsächlich durch Einatmen oropharyngealer Pathogene verursacht, nur selten hämatogen; die normale oropharyngeale Flora – grüne Streptokokken, variable Streptokokken, wenige Pneumokokken, Haemophilus influenzae, Anaerobier, Pilze (meist Candida, Geotrichum) – wird durch unangemessenen Antibiotika-Gebrauch, Intubation und Magensonde gestört; alte Menschen haben reduzierte sekretorische IgA und Enzyme im Speichel, was die oropharyngeale Abwehr schwächt und die bakterielle Ansammlung begünstigt; mit geschädigter Atemwegs-Abwehr führt die Aspiration dann zur Infektion; durch breiten und unangemessenen Antibiotika-Gebrauch entstehen resistente Stämme, die sensiblen Bakterien werden abgetötet, Resistente wachsen – Dysbiose; Rachen und Tonsillen-Krypten sind antibiotika-schwer erreichbare endogene Reservoire, die immer wieder zu aspirativer Pneumonie führen. Gastro-ösophagealer Reflux: chronische Magen-Erkrankungen und reduzierte Magensäure-Sekretion erhöhen die oropharyngeale bakterielle Besiedelung; normalerweise ist der Magen-pH <2 – Bakterien können kaum überleben; bei pH >4 wachsen Bakterien massiv, siedeln in der Magen-Wand und wandern zum Oropharynx; gehäuft bei älteren Menschen, Alkohol-Abusus, langfristiger Magensonde, Antazida und H2-Blockern, Reflux-Ösophagitis. Erreger: bei älteren Gesunden sind oropharyngeale Erreger hauptsächlich grüne Streptokokken und variable Streptokokken, wenige Pneumokokken, Haemophilus influenzae, Anaerobier und Pilze; wichtige aerobe und fakultativ-anaerobe Erreger: Pneumokokken, Staph. aureus, hämolytische Streptokokken (gram-positive Kokken), E. coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa (gram-negative Stäbchen) – machen aber nur 2–6% aus, meist <10; enterale Stäbchen und Pseudomonas sind nachweisbar, aber in geringer Zahl; diese Flora hält ein dynamisches Gleichgewicht; bei schlechter Mund-Hygiene wachsen Anaerobier massiv – pathogene anaerobe Kokken sind gram-positiv (z.B. Peptostreptokokken), anaerobe Stäbchen gram-negativ (Fusobacterium, Bacteroides fragilis, Clostridium perfringens, Melaninogene Bakterien); Anaerobier verursachen mit anderen Pathogenen oft Misch-Infektionen mit fötidem Geruch. Community-erworbene Aspirations-Pneumonie: 60% durch reine Anaerobier, 30% fakultativ-misch; Haupt-Erreger: Pneumokokken, Staph. aureus, H. influenzae, 20% gram-negative Stäbchen – in den letzten Jahren steigt der Anteil durch Armut und hohe medizinische Kosten, mit mehr ambulanter Behandlung und breitflächigem, unangemessenem Antibiotika-Gebrauch; Mykoplasmen-Pneumonie kann in Zimmern und Familien kleinere Epidemien auslösen, Misch-Infektionen machen 50% aus; die Resistenz-Rate liegt (unvollständig) bei 35%. Aspirations-Pneumonie ist abhängig von der Körper-Position bei Aspiration; bevorzugt sind oberer Lungen-Lappen-hinterer Segment und unterer Lungen-Lappen-dorsales Segment; der rechte Haupt-Bronchus ist steiler und weiter, daher ist rechts häufiger; bei sitzender Position beide Unter-Lungen. Bakterielle Aspirations-Pneumonie: die Alters-Pneumonie ist meist eine Bronchopneumonie (80–90%), Erreger dringen über die Trachea ein und verursachen Entzündungen der Bronchioli, terminalen Bronchioli und Alveolen; histologisch zeigt sich Degeneration und Nekrose des Atemwegs-Epithels mit Ulkus und Hyperplasie, Ausbreitung zu Bronchioli und Alveolen, diffuse Lymphozyten-Infiltration der Bronchioli-Wand mit Ödem und interstitieller sowie alveolärer Ödembildung; die Alveolen sind gefüllt mit Erythrozyten, Monozyten, Makrophagen und Fibrin – alternativ hypostatische Pneumonie mit Auswurf-Schwäche, Sekret-Stauung, lokaler Hyperämie und Alveolen-Kollaps (Atelektase, obstruktive Pneumonie); andererseits verursacht die Schwerkraft Flüssigkeits-Austritt aus den Gefäßen und alveoläres Ödem. Manchmal verursachen Anaerobier ein Lungen-Abszess mit ausgedehnter eitriger Entzündung über Lappen und Segmente, Gewebs-Nekrose mit Kaverne oder Empyem. Typische Lobär-Pneumonie ist selten. Chemische Aspirations-Pneumonie: nach Aspiration von Magen-Inhalt stimuliert Salzsäure die Bronchien und verursacht heftigen Bronchospasmus, dann akute Entzündung des Bronchial-Epithels und peribronchiale Infiltration; der in die Alveolen eingedrungene Magen-Saft breitet sich schnell im umliegenden Lungen-Gewebe aus, Alveolar-Epithel wird zerstört, die Kapillar-Wand wird geschädigt, Permeabilität steigt – interstitielles und alveoläres Ödem; nach einigen Tagen werden Ödem und Blutung resorbiert, es bilden sich hyaline Membranen – mit der Zeit Fibrose; gleichzeitig oropharyngeale Erreger werden in die Lunge mitgetragen und verursachen sekundäre bakterielle Infektion mit Lungen-Abszess, hauptsächlich Anaerobier. Lungen-Ödem verringert Elastizität und Compliance, verkleinert das Lungen-Volumen; dazu Zerstörung der Alveolar-Typ-II-Zellen mit reduziertem Surfactant, Verschluss der kleinen Atemwege, Atelektase, alveoläre Hypoventilation, reduziertes V/Q-Verhältnis, Rechts-Links-Shunt und Hypoxämie; Gefäß-Flüssigkeits-Austritt oder reflektorische Vasodilatation verursachen hypovolämische Hypotension. Kohlenwasserstoff-haltige Aspiration hat ähnliche Pathophysiologie, mit geringer Oberflächen-Spannung und großer Ausbreitung, Surfactant-Inaktivierung, noch leichterer Atelektase und Ödem, schwerer Hypoxämie und akutem Atemnot-Syndrom (ARDS). Die Schwere der chemischen Aspirations-Pneumonie hängt von der HCl-Konzentration, der aspirierten Menge und der Verteilung in der Lunge ab; pH<2,5 des aspirierten Magen-Safts schädigt das Lungen-Gewebe stark, schon 50 ml reichen aus; die obstruktive Aspirations-Pneumonie hängt von der Partikel-Größe und dem Grad der Atemwegs-Obstruktion ab – sie verursacht Atelektase und obstruktive Pneumonie. Lipoid-Pneumonie: Entzündung nach Aspiration öliger oder lipid-haltiger Substanzen; je nach Öl-Qualität und Menge variiert die Pathologie; Mineral-Öle (Paraffin) sind inert, werden emulgiert, von Makrophagen aufgenommen und über Lymphgefäße abtransportiert – hinterlassene Reste können Fibrose verursachen; Pflanzen-Öle werden emulgiert, aber nicht durch Lungen-Esterasen hydrolysiert, also unschädlich; Tier-Öle werden durch Lungen-Esterasen hydrolysiert, setzen Fettsäuren frei und verursachen deutliche Entzündungs-Reaktionen wie bei chemischer Aspiration.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

Die Aspirations-Pneumonie entsteht hauptsächlich durch Aspiration; daher ist die Reduktion der Aspirations-Rate der wichtigste Hebel – besonders bei chemischer, obstruktiver und lipoider Pneumonie gibt es keine spezifische Therapie, also steht die Prävention im Vordergrund. Risiko-Faktoren: Schlaf, Sedativa, Demenz, zerebrovaskuläre Erkrankungen, Langzeit-Bettlägerigkeit, chronische Lungen-Erkrankungen, Voll-Narkose, Intubation, Tracheotomie, Thorax-Abdomen-Chirurgie, langfristige Magensonde. 1. Stufe: Ziel-Personen sind Gesunde und asymptomatische Patienten; Aufklärung älterer Menschen, Vermeidung oropharyngealer Bakterien-Besiedelung und Aspirations-Risiken, Mund-Hygiene, 2 Stunden sitzen nach dem Essen zur Reduktion des gastro-ösophagealen Reflux; Verbesserung der Zirkulation und weiche Gefäße, Verhütung zerebrovaskulärer Erkrankungen, Stärkung der Gehirn-Funktion; Alkohol und Tabak aufgeben, Sedativa/Antazida/H2-Blocker vorsichtig einsetzen; Bewegung zur Stärkung der Konstitution, Erkältungs-Prophylaxe, Schutz gefährdeter Personen, frische Luft, Influenza-Impfung oder regelmäßige Immun-Stimulanzien. 2. Stufe: Risiko-Personen im klinischen Vor-Stadium ohne Symptome screenen; behandele frühzeitig Parodontitis, eitrige Tonsillitis, Sinusitis, Alveolar-Abszess; verwende kein flüssiges Paraffin als Nasen-Tropfen oder Laxanz; bei langfristiger Magensonde wechsele sie regelmäßig; bei bewusstseins-geschädigten Patienten verstärke die Mund-Pflege, vermeide Verschlucken; bei chronischen Magen-Erkrankungen und Reflux frühzeitig medikamentös behandeln, fördere die gastro-intestinale Motorik; bei älteren Patienten gibt es Medikamente zur Stärkung von Husten- und Schluck-Reflexen (z.B. Capsaicin, SP-Hemmung – noch in Entwicklung). Bei Operationen: vor der Narkose Magen-Entleerung sicherstellen; bewusstlose Patienten mit Tieflagerung und Seiten-Lage; bei rezidivierender Aspirations-Pneumonie trotz innerer Therapie: ① gastro-jejunale Fistel; ② larynx-erhaltende rekonstruktive Chirurgie; ③ Tracheotomie und Larynx-Verschluss – dies ist die radikale Methode, reduziert aber die Lebens-Qualität erheblich und wird von Patienten und Angehörigen kaum akzeptiert. Der Fokus der 3. Stufe liegt auf früher Diagnose und sofortiger Krankenhaus-Behandlung nach Bestätigung, um die Lebens-Qualität zu maximieren. Die Gemeinde-Medizin spielt eine große Rolle bei der Verhütung der Alters-Pneumonie: regelmäßige Haus-Besuche und Beratung der Hochrisiko-Personen, verstärkte Betreuung und Schutz, Anleitung der Angehörigen, nötigenfalls Schutz-Isolation.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Pneumologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.