Anaerobier-Pneumonie im höheren Lebensalter

Die anaerobe Lungen-Infektion ist eine Entzündung von Trachea, Bronchien, Lungen-Parenchym und Pleura-Raum durch Anaerobier; Anaerobier-Arten sind vielfältig mit unterschiedlicher Pathogenität; sie sind eine der häufigen Ursachen von Lungen-Infektionen.

Häufige Symptome

chronischer Husten; Atem-Not; abdomineller Schmerz; eitriger Auswurf; Übelkeit; Kachexie; abgeschwächtes Atem-Geräusch; Rassel-Geräusch

Ursachen der Erkrankung

Ursache: aerotolerante Anaerobier wachsen am besten ohne Sauerstoff, schlechter mit Sauerstoff – z.B. Clostridium ramosum, Clostridium histolyticum; häufige Anaerobier der Lunge: (1) Gram-negative anaerobe Stäbchen: am häufigsten in Aspirations-Pneumonie, nekrotischer Pneumonie, Lungen-Abszess und Empyem – Literatur-Angaben 53,67%, 56,45%, 50,87% bzw. 39,29%; an erster Stelle Bacteroides, dann Fusobacterium. 1. Bacteroides: Gram-negative sporenlose Stäbchen, wenige Stämme mit Kapsel oder Geißel, streng anaerob, nutzen Zucker- und Protein-Zwischen-Produkte; Modell-Art: Bacteroides fragilis – kurz-stäbchenförmig, ungleichmäßig gefärbt, in der Mitte blasser oder ungefärbt (vakuolen-artig), an den Enden rund und dicht gefärbt; auf festen Medien unregelmäßig, in Länge und Form variabel; bei Kultur-Bedingungs-Änderung (Sauerstoff-Mangel, Nährstoff-Mangel, Säure-Anhäufung) pleomorph; Bacteroides fragilis und B. melaninogenicus sind die häufigsten Lungen-Erreger. 2. Fusobacterium: Gram-negative sporenlose Stäbchen, streng anaerob, keine Geißel, nutzen Zucker und Pepton; Modell-Art: Fusobacterium nucleatum – in der Mitte verdickt, an den Enden spitz, im Inneren Gram-positive Granula, längenvariabel, relativ regelmäßig, paarweise mit Spitzen-zueinander; F. nucleatum und F. necrophorum sind die häufigsten Lungen-Erreger. (2) Gram-positive Kokken: an zweiter Stelle, ~1/4–1/3 der Lungen-Infektionen; hauptsächlich Peptostreptococcus und Peptococcus. 1. Peptostreptococcus: klein 0,5–0,6 µm, paarweise oder in Ketten, Nadel-kleine Kolonien von 1 mm, rund, glatt, erhaben, grau-weiß, undurchsichtig, nicht hämolysierend – der häufigste Gram-positive Kokkus der Lunge. 2. Peptococcus: rund 0,3–1,3 µm, paarweise, kurze Ketten oder Haufen, langsames Wachstum, kleine Kolonien nach 2–4 Tagen – zweithäufigster Gram-positiver Kokkus. (3) Gram-negative Kokken: Veillonella, ~3,7% der Lungen-Anaerobier; klein 0,3–0,6 µm, manchmal kurze Ketten, am Anfang Gram-positiv, über Nacht Gram-negativ. (4) Gram-positive Stäbchen: ~1/5 der Lungen-Anaerobier; hauptsächlich Eubacterium, Propionibacterium und Clostridium. 1. Eubacterium: Gram-positive sporenlos, regelmäßig 0,6–1 × 2–4 µm, einzeln, paarweise, kurze Ketten; kleine flache rundliche halb-transparente graue Kolonien, nicht hämolysierend; Modell-Art Eubacterium limosum, ~1/4 der Lungen-Gram-positiv-Stäbchen-Infektionen. 2. Propionibacterium: Gram-positive sporenlose polymorphe Stäbchen, gerade oder leicht gebogen, stäbchenförmig 0,5–0,8 × 1–5 µm, ungleichmäßig gefärbt, X-, Y-, V- oder kamm-förmig angeordnet, keine Kapsel, keine Geißel; kleine rundliche graue oder andere undurchsichtige Kolonien; Modell-Art Propionibacterium freudenreichii, auch häufiger Lungen-Erreger. 3. Clostridium: in der Mitte spindelförmig verdickt; Modell-Art Clostridium butyricum, gerade oder leicht gebogen, Länge/Breite konstant, spitz oder rund, einzeln, paarweise, kurze Ketten oder vielfältig. Hohes Alter ist ein wichtiger Faktor; oft gibt es eine Anamnese mit schlechter Mund-Hygiene, Parodontitis, Schädel-Hirn-Trauma, zerebrovaskulären Erkrankungen, Epilepsie, Alkohol-Missbrauch, Voll-Narkose; dazu kommen Bronchus-Stenose, Bronchus-Neoplasmen, obstruktive Pneumonie, Bronchiektasie, Lungen-Embolie – all dies begünstigt Anaerobier-Infektionen. Moderate Anaerobier wachsen bei 2–8% Sauerstoff, sind nach 60–90 min Luft-Exposition noch kultivierbar; häufige Lungen-Erreger wie Bacteroides fragilis und Clostridium perfringens gehören dazu – klinisch die häufigste Anaerobier-Gruppe. Extreme Anaerobier sind extrem sauerstoff-empfindlich – schon bei 0,5% Sauerstoff oder nach unter 10 min Luft-Exposition tot; im klinischen Labor kaum zu isolieren – ihre Pathogenität ist noch unbekannt. Pathomechanismus: Anaerobier in der Lunge führen nicht unbedingt zu Infektionen; die Infektion ergibt sich aus dem Kampf zwischen Mikroben und Wirt; die Wirts-Abwehr ist der entscheidende Faktor, die bakterielle Pathogenität wirkt mit. 1. Abwehrschwäche des Wirts: (1) globale Immun-Schwäche: bei chronischen Erkrankungen wie Diabetes, Leber-Zirrhose, Nieren-Versagen im End-Stadium – neben gewöhnlichen bakteriellen Infektionen auch leicht Anaerobier-Infektionen; Tumor-Patienten unter Chemo-/Strahlen-Therapie, Transplantations- und Bindegewebs-Patienten unter Anti-Metaboliten, Blut-Erkrankungen unter Steroiden, chronischer Alkoholismus – all das führt zu schwerer Immun-Schwäche mit Anaerobier-Infektion. (2) lokale Abwehr-Störung: Schwächung der Mukosa-Schranke, Abfall des Redox-Potenzials und Aktivitäts-Verlust von Phagozyten- und Abtötungs-Systemen; die Mukosa-Schranke-Schwächung findet sich bei Bronchiektasie, Bronchus-Karzinom, COPD – die Schädigung begünstigt das Eindringen und Ausbreiten der Anaerobier; das Redox-Potenzial sinkt bei lokalen Gefäß-Erkrankungen, Schock, Ödem, Trauma, Operation, Tumor und aerobem Bakterien-Wachstum; normalerweise können Anaerobier in die unteren Atemwege gelangen, aber die normale Durchblutung der Atemwegs-Mukosa hält ein Redox-Potenzial von 150 mV aufrecht – für Anaerobier ungünstig; sinkt es unter 150 mV, wachsen und vermehren sich Anaerobier im Gewebe; Phagozyten- und Abtötungs-Systeme sind bei Hypoxie, Ischämie, Azidose und bakteriellen Stoffwechsel-Produkten geschwächt – weitere Begünstigung. 2. Bakterielle Pathogenität: (1) Adhäsion: der erste Schritt; verschiedene Anaerobier heften sich über eigene Strukturen auf unterschiedliche Weise an die Ziel-Zelle; Bacteroides fragilis nutzt hauptsächlich Pili und Sporen zur Haftung an der Mukosa-Epithel-Zelle; Fusobacterium nucleatum haftet über Lektin-vermittelte Mechanismen mit Arginin an Galactose-Rezeptoren; Propionibacterium gingivalis spaltet Immunglobuline und Komplement – um die Blockade der bakteriellen Oberflächen-Rezeptoren durch Ig und Komplement zu reduzieren. (2) Invasion ins Gewebe: bei intakter Mukosa können außer Fusobacterium necrophorum die meisten Anaerobier nicht direkt einwandern; bei geschädigter Mukosa jedoch lösen die angehefteten Anaerobier mit eigenen Proteasen und Phospholipase C die Epithel-Zellen auf und dringen ein. (3) Wachstum: nach dem Eindringen hängt die Bildung eines Infekt-Herds von lokalem Metabolismus, bakterieller Ernährung und der Abwehr-Kraft ab; Ischämie und Hypoxie lassen lokale Kohlenhydrate abbauen, Proteasen aktivieren und Aminosäuren freisetzen – der pH und das Redox-Potenzial sinken, zugliech sind reichlich Nährstoffe vorhanden – mit Wachstum und Vermehrung; zudem produzieren eingedrungene Bakterien viele Substanzen zur Abwehr-Blockade: Bacteroides fragilis bildet Sporen zum Schutz vor Phagozyten, zudem lösliche Substanzen wie Bernsteinsäure und andere kurzkettige Fettsäuren, die die Chemotaxis, Phagozytose und Abtötung durch PMN und Makrophagen hemmen; viele Anaerobier produzieren Substanzen, die die humorale Immunität hemmen oder zerstören: Bacteroides-Lipopolysaccharide schwächen die Komplement-Opsonisierung; B. melaninogenicus setzt Kollagenase frei und zerstört Bindegewebe; Bacteroides produziert Hyaluronidase, Neuraminidase und DNase – alle mit Pathogenitäts- und Ausbreitungs-Bezug. (4) Gewebs-Schaden: Anaerobier produzieren Toxine, Enzyme und lösliche Substanzen, die direkt Gewebe und Zellen zerstören: Clostridium perfringens produziert α-Toxin, das Erythrozyten und Gewebs-Zellen löst – mit Hämolyse und Gewebs-Nekrose; Bacteroides produziert Heparinase, die Heparin spaltet und die Gerinnung fördert – mit thrombophlebitischen Komplikationen; B. melaninogenicus setzt Kollagenase frei, die Bindegewebe zerstört; Bacteroides produziert Hyaluronidase, Neuraminidase und DNase – alles mit Pathogenitäts- und Ausbreitungs-Bezug. Pathologie: der häufigste Aspirations-Ort ist das Hintersegment des rechten Oberlappens, dann die dorsalen Segmente beider Unterlappen; meist solitär, das linke Oberlappen-Hintersegment ist seltener betroffen – vermutlich durch Bronchus-Anatomie und Körper-Position; hämatogene Streuung ist multi-fokal ohne feste Verteilung, mit Bevorzugung der unteren Lungen-Ränder; im Frühstadium multiple kleine Läsionen, dann Verschmelzung; direkte Ausbreitung betrifft meist die nächstgelegene Lunge oder Pleura – z.B. ein subphrenischer Abszess bricht in die Pleura durch und verursacht Empyem. Die histologischen Veränderungen der anaeroben Lungen-Infektion ähneln denen anderer bakterieller Pneumonien; bei Aspiration ist die frühe Bronchiolen-Obstruktion mit Alveolar-Ödem und entzündlicher Infiltration die Bronchopneumonie; bei hämatogener Streuung embolisieren bakterielle Thromben die kleinen Lungen-Arterien mit perivasaler Infiltration und knotigen kleinen Lungen-Infarkten, dann zahlreiche entzündliche Infiltrate; bakterielle Emboli verursachen lokale Ischämie mit Förderung der Anaerobier-Infektion und Verschlimmerung der Gewebs-Nekrose – mit nekrotisierender Pneumonie und Lungen-Abszess; die nekrotisierende Pneumonie zeigt eine großflächige Konsolidierung mit Gewebs-Nekrose, multi-ple kleine Hohlräume unter 2 cm, nekrotische Herde mit Neutrophilen-Infiltration; große Nekrosen-Fragmente werden Lungen-Gangrän; wenn verflüssigter Eiter im Hohlraum den Druck steigert und schließlich in die Bronchien bricht, wird viel eitriger Auswurf abgehustet; wenn Luft in den Hohlraum eintritt, entsteht eine Flüssigkeits-Luft-Grenze; der Lungen-Abszess-Hohlraum ist meist groß und solitär; bei Ausbreitung in die Umgebung entstehen mehrere Hohlräume; nahe der Pleura entsteht eine umschriebene fibrinöse Pleuritis mit Verwachsung; wenn ein spannungs-wirksamer Abszess am Lungen-Rand in den Pleura-Raum durchbricht, entsteht Pyopneumothorax; wenn der Bronchus-Abfluss gestört ist und nekrotisches Gewebe im Hohlraum bleibt, besteht die Entzündung weiter – es entsteht ein chronischer Lungen-Abszess.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

1. Drei-Stufen-Prophylaxe: (1) Primär-Prophylaxe: ältere Menschen haben durch Lungen-Alterung, Degeneration und anatomische Veränderungen ein höheres Pneumonie-Risiko; die Anaerobier-Pneumonie wird meist aspirationell erworben – endogene Infektion; daher ist die Pflege älterer Menschen zu verstärken: 1. ältere Patienten mit Apoplexie, Hirn-Atrophie oder langfristiger Bettruhe, die nicht selbst für sich sorgen können, mit Schluck-Störung und Husten beim Trinken – Pflege-Kräfte müssen beim Essen besonders vorsichtig sein, das Kopf-Ende etwas erhöhen; bei sichtbarer Aspiration sofort Lagerungs-Drainage oder Absaugung der Atemwege, nötigenfalls Bronchoskopie zur Beseitigung von Speise-Resten aus den großen Atemwegen – um Bronchus-Obstruktion mit Anaerobier-Pneumonie zu verhüten; 2. bei plötzlichem Temperatur-Wechsel warm anziehen, Erkältung verhüten, Pneumonie-Risiko senken; 3. ältere Menschen trinken möglichst wenig Alkohol, um Aspiration zu reduzieren; 4. Tonsillitis und eitrige Bauch-Erkrankungen (z.B. Appendizitis-Perforation) aktiv behandeln, um die anaerobe Lungen-Infektion zu senken. (2) Sekundär-Prophylaxe: die Pneumonie im Alter beginnt versteckt und ist oft schwer zu erkennen; wenn sich der Gesundheits-Zustand verschlechtert, Appetit abnimmt, Müdigkeit, Inkontinenz, akute Verwirrtheit, Apathie, die Grund-Erkrankung plötzlich verschlechtert oder die Erholung langsam ist – all das kann eine atypische Pneumonie sein; umgehend ärztlich vorstellen, genaue Untersuchung, Röntgen, Sputum-Kultur – um die Pneumonie früh zu erkennen und rechtzeitig zu behandeln. (3) Tertiär-Prophylaxe: die Anaerobier-Pneumonie ist keine Monobakterien-Infektion, sondern meist eine Misch-Infektion; neben Anaerobier-wirksamen Antibiotika werden weitere Antibiotika nach Antibiogramm kombiniert; nach Besserung – Fieber, Husten, Auswurf und Rassel-Geräusch verschwinden, Röntgen kontrollieren – die Medikation beenden, wenn die Röntgen-Schatten weitgehend verschwunden sind, um eine chronische Pneumonie mit Lungen-Funktions-Schaden zu verhüten. 2. Risiko-Faktoren und Prophylaxe: Rauchen senkt die Atemwegs-Abwehr und erhöht das Pneumonie-Risiko; schlechte Mund-Hygiene, Schluck-Störung, Husten beim Trinken, langfristige Bettruhe und Koma sind häufige Gründe der Aspirations-Pneumonie; Rachen-Operationen und Narkose sind iatrogene Auslöser; akute Tonsillitis und eitrige Appendizitis können hämatogen in die Lunge streuen und Anaerobier-Infektion verursachen. Interventions-Maßnahmen: Mund-Hygiene erhalten, Zahn-Pflege stärken, Karies, Gingivitis und Tonsillitis zeitgerecht behandeln; bei bettlägrigen Patienten mit Schluck-Störung und Husten beim Trinken den Reflux von Magen-Saft in die Trachea beobachten; beim Essen vorsichtig lagern, langsam essen, bevorzugt flüssige Kost, nötigenfalls Sonden-Ernährung.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Pneumologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.