Berufs-bedingtes Asthma

Das berufs-bedingte Asthma (occupational asthma) meint Asthma, das durch den Kontakt mit asthma-auslösenden Substanzen am Arbeitsplatz entsteht; die Inzidenz hängt eng mit dem Industrialisierungs-Grad und der Art der auslösenden Substanzen zusammen; bei Arbeitern mit langfristigem Isocyanat-Kontakt beträgt die Inzidenz 5–10%, bei Arbeitern mit langfristigem Proteinase-Kontakt in der Reinigungs-Industrie bis 50% oder höher; mit der industriellen Entwicklung steigt die Inzidenz des berufs-bedingten Asthmas in China jährlich; der spezifische bronchiale Provokations-Test ist die diagnostisch wertvollste Methode zur Diagnose und zum Screening beruflicher Auslöser; die Meidung des sensibilisierenden Kontakts ist die wichtigste therapeutische Maßnahme.

Häufige Symptome

Thorax-Druck; keuchendes Atmen

Ursachen der Erkrankung

(1) Ursache: 1. Endogene Faktoren: Arbeitnehmer in Industrien mit hoch-molekularen Allergenen haben meist eine atope Veranlagung; Studien zeigen einen genetischen Zusammenhang; diese Personen reagieren bei Kontakt mit Auslösern leichter mit Asthma; die Allergene dringen leicht in den Körper ein, die B-Lymphozyten-Reaktivität ist abnorm erhöht; nach Allergen-Kontakt wird spezifisches IgE gebildet – mit Sensibilisierung; dringt das berufliche Allergen erneut ein, werden Allergie-Reaktionen und Asthma-Attacken leicht ausgelöst. 2. Auslösende Faktoren: man unterscheidet hoch-molekulare biologische Stoffe und niedrig-molekulare chemische Stoffe; die meisten sind berufliche Auslöser, wenige Reizstoffe; bisher sind über 250 auslösende Faktoren dokumentiert, weitere verdächtige Faktoren müssen noch bestätigt werden. (1) Pflanzen-Art: Getreide-Staub, Mehl, Soja, Rizinus-Bohnen, Kaffee-Bohnen, Tee, Tabak, Pflanzen-Gummi, Baumwoll-Samen, Leinsamen. (2) Tier-Bestandteile und Exkrete: Labor-Tiere, Vögel, Eier, Milch, Krabben, Garnelen. (3) Insekten: Hausstaub-Milben, Getreide-Milben, Geflügel-Milben, Seidenraupen, Kakerlaken, Bienen. (4) Enzyme: Papain, Subtilisin, Pankreatin, Pepsin, Trypsin, Pilz-Amylasen. (5) Pflanzen-Gummi: Gummi arabicum, Traganth, Karaya-Gummi. (6) Isocyanate: Toluol-Diisocyanat (TDI), Methylen-Diphenyl-Diisocyanat, Hexamethylen-Diisocyanat. (7) Phthalsäure-Anhydride: Phthalsäure-Anhydrid, Trimellit-Anhydrid, Pyromellit-Anhydrid. (8) Medikamente: Penicillin, Cephalosporine, Spiramycin, Tetracyclin, Piperazin-Citrat. (9) Holz-Staub: Mahagoni, Zeder, Ahorn, Eiche. (10) Metalle: Platin, Nickel, Chrom, Kobalt. (11) Andere: Kolophonium, Formaldehyd, Ethylendiamin, Ammonium-Thioglykolat. Die Gruppen 1–5 sind hoch-molekulare biologische Stoffe, 6–11 niedrig-molekulare Verbindungen; in China umfasst das berufs-bedingte Asthma derzeit 5 Gruppen: Isocyanate, Phthalsäure-Anhydride, Amine, Platin-Komplex-Salze und Sisal. Je nach auslösendem Faktor unterscheidet man hoch-molekular-allergisches und niedrig-molekular-allergisches berufs-bedingtes Asthma; nach Pathophysiologie unterscheidet man immun-vermittelte und nicht-immun-vermittelte Formen; die immun-vermittelte Form hat eine Latenz-Zeit, unterteilt in IgE-vermittelte und nicht-IgE-vermittelte; die IgE-vermittelte Form wird meist durch hoch-molekulare Allergene und wenige niedrig-molekulare Allergene ausgelöst; die nicht-IgE-vermittelte Form ist nur bei niedrig-molekularen Allergenen zu finden; die nicht-immun-vermittelte Form hat keine Latenz, die Atemwegs-Entzündung wird direkt durch Auslöser-Reizung oder indirekt durch pharmakologische Wirkung auf Mastzellen, glatte Muskel-Zellen oder Nerven-Fasern verursacht. (2) Pathomechanismus: der Mechanismus ist komplex mit immunologischen und nicht-immunologischen Komponenten. 1. Immunologischer Mechanismus: die IgE-vermittelte Allergie-Reaktion auf berufliche Sensibilisatoren ist einer der Haupt-Mechanismen; sie umfasst Sofort- und Spät-Phase-Reaktionen; die Sofort-Phase wird hauptsächlich über Mastzell-Freisetzung von Entzündungs-Faktoren vermittelt – Asthma-Attacke schon Minuten nach Betreten des Arbeitsplatzes, Abklingen nach 1 h; die Spät-Phase wird hauptsächlich über lösliche Faktoren aus eosinophilen Granulozyten und Monozyten mit Bronchial-Kontraktion vermittelt – Asthma-Attacke einige Stunden nach Inhalation, Abklingen nach 12–24 h; ein Teil des niedrig-molekular-sensibilisatorischen Asthmas ist nicht IgE-abhängig. 2. Nicht-immunologischer Mechanismus: viele berufliche Auslöser verursachen reflektorische Bronchial-Kontraktion – SO2, saure Nebel, Ammoniak; sie reizen die Atemwege direkt, mit Freisetzung von Entzündungs-Mediatoren und Neuro-Peptiden – die Atemwegs-Nerven-Reflex-Empfindlichkeit steigt – mit Asthma-Auslösung; manche berufliche Sensibilisatoren wie TDI wirken direkt auf das Lungen-Gewebe und fördern die Freisetzung von Substanz P und Histamin-Freisetzungs-Faktoren, oder blockieren β-Rezeptoren – mit reduziertem cAMP und Bronchial-Spasmus.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

Für Patienten mit berufs-bedingtem Asthma stehen Früherkennung und Früh-Diagnose im Vordergrund; ist die Lungen-Funktion normal und der auslösende Faktor klar, kann der rechtzeitige Ausstieg aus der Arbeits-Umgebung zur vollständigen Genesung führen; viele Faktoren beeinflussen die Prognose: Kontakt-Zeit, Erkrankungs-Alter, Atopie-Grad, Schwere der Lungen-Funktions-Störung und Atemwegs-Reagibilität; bei irreversibler Atemwegs-Obstruktion mit COPD oder anderen Komplikationen ist die Prognose schlecht.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Pneumologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.