Schwere Krankenhaus-Pneumonie

Die Krankenhaus-Pneumonie (hospital acquired pneumonia, HAP), auch nosokomiale Pneumonie (nosocomial pneumonia, NP), meint eine Lungen-Parenchym-Entzündung, die bei Aufnahme in die Klinik noch nicht vorliegt und auch nicht in der Inkubations-Zeit ist, sondern sich erst 48 h nach Aufnahme in der Klinik entwickelt; ausgelöst durch Bakterien, Pilze, Mykoplasmen, Viren oder Protozoen; dazu gehört auch die Pneumonie, die während des Klinik-Aufenthalts infiziert wird, aber erst nach Entlassung ausbricht; sie trifft meist ältere, gebrechliche und allgemein schlecht eingestellte Patienten mit diversen Grund-Erkrankungen sowie Langzeit-Prädnis- oder Immunsuppressiva-Anwender.

Häufige Symptome

Dyspnoe bei Belastung; Lungen-Rasseln; Fieber mit Husten; Auswurf

Ursachen der Erkrankung

(1) Ursache: die Krankenhaus-Pneumonie kann durch viele Erreger verursacht werden, bakterielle Infektionen machen über 90% aus; die epidemiologischen Daten der Erreger sind wichtig für die empirische Auswahl der Antibiotika in der Anfangs-Therapie; eine chinesische Multi-Zentrum-Studie 1987–1988 mit 678 Kliniken zeigte: Gram-negative Stäbchen 57%, Gram-positive Kokken 29%, Anaerobier 4%, Pilze 7%, unbestimmt 3%; in der Shanghai Ruijin-Klinik betrug die Erreger-Nachweis-Rate in der bronchoalveolären Lavage-Flüssigkeit (BALF) bei beatmungs-assoziierter Pneumonie 84,2%; Gram-negative Stäbchen 66,5% (Pseudomonas aeruginosa 20,9%), Gram-positive Kokken 33,5%, Mono-Kultur 63,3%, Misch-Kultur 36,7%. 1. Gram-negative Stäbchen: häufigste Erreger (50–70%), haupt-sächlich Pseudomonas aeruginosa – auf Intensiv-Stationen und bei beatmeten Patienten, sowie bei Immunsuppression oder COPD; bei vorausgehender Antibiotika- und Glukokortikoid-Therapie; Enterobacteriaceae wie Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Citrobacter, Serratia sind ebenfalls häufig; andere Nicht-fermentierer wie Nicht-Pseudomonas-Pseudomonas, Pseudomonas putida, Acinetobacter und Stenotrophomonas maltophilia sind bei immunsupprimierten HAP-Patienten zu finden. 2. Staphylococcus aureus: häufigste Gram-positive Kokken-Infektion (15–30%), besonders bei Koma, Trauma und Wund-Infektion, nach Influenza-Virus-Infektion, bei Diabetes und Nieren-Versagen; in den letzten Jahren nehmen Methicillin-resistente Staphylococcus-aureus-(MRSA)-Infektionen zu. 3. Anaerobier: wegen technischer Probleme bei Proben-Gewinnung und Kultur ist die Inzidenz uneinheitlich; häufige Gattungen: Peptococcus, Peptostreptococcus, Fusobacterium, Bacteroides; oft als Misch-Infektion mit Gram-negativen Stäbchen. 4. Legionella: in Zimmer-Luft, Wasser-Versorgung und kontaminierten medizinischen Geräten; auch bei vorheriger Kortikoid-Therapie; es gibt Berichte über lokale endemische Ausbrüche. 5. Viren: besonders bei Kindern, haupt-sätzlich Respiratorisches Synzytial-Virus; Immunsupprimierte und Transplantat-Patienten haben oft Zytomegalievirus, gelegentlich Herpes-simplex-Virus. 6. Pilze: bei Langzeit-Gabe von Immunsuppressiva, Glukokortikoiden und Antibiotika – z. B. Verbrannte, Knochenmarks- oder andere Organtransplantierte; häufige Erreger: Candida, Aspergillus, Mucor; meist als Misch-Infektion mit Bakterien. 7. Mycobacterium tuberculosis und nicht-tuberkulöse Mykobakterien: besonders bei HIV-Infizierten und AIDS-Patienten sowie anderen Immunsupprimierten; obwohl die Inzidenz unter 1% liegt, muss sie differential-diagnostisch beachtet werden, um eine Weiterverbreitung auf der Station zu verhüten. 8. Andere: manche ambulant erworbene Pneumonie-Erreger wie Streptococcus pneumoniae und Haemophilus influenzae finden sich gelegentlich bei HAP; Patienten, die selektiv decontaminiert wurden (SDD), können Enterokokken bekommen; auch Pneumocystis carinii und Toxoplasma gondii verdienen Beachtung. Die Erreger-Epidemiologie der HAP ist bemerkenswert: Miller et al. zeigen: seit den 1980er-Jahren nehmen manche Erreger zu – Pseudomonas aeruginosa 12→17%, Staphylococcus aureus 13→17%, Enterobacteriaceae 9→11%, coagulase-negative Staphylokokken 1→2%, Candida albicans 3→5%; die Resistenz gegen gängige Antibiotika steigt schnell; andere Erreger nehmen ab: Escherichia coli 9→6%, Klebsiella 11→8%, Proteus 7→3%; die epidemiologische Erhebung liefert wichtige Daten für die planerische Steuerung der Antibiotika-Therapie und Prophylaxe-Strategien. (2) Pathomechanismus: die hohe Inzidenz der HAP hängt mit 2 Faktoren zusammen: ① geschwächte lokale und systemische Immun-Abwehr der Atemwege; ② das Vorhandensein zahlreicher Wege, auf denen Erreger in die Lunge eindringen können – inklusive Inhalation und hämatogene Streuung. Risiko-Faktoren der HAP: Alter, chronische Lungen-Erkrankung oder andere Grund-Krankheiten, maligne Tumore, Immunsuppression, Koma, Inhalation, kürzliche Atemwegs-Infektion; dazu langer Klinik-Aufenthalt, besonders auf der ICU, künstliche Atemwege und Beatmungs-Therapie, lang-zeitige nasale Magensonde, thorako-abdominale Operationen, lang-zeitige Antibiotika-Therapie, Glukokortikoide, Zytostatika und Immunsuppressiva, H2-Rezeptor-Blocker und Antazida. Die Inhalation von Oropharynks-Sekret über die Atemwege ist die haupt-sächliche Ursache der HAP; die Abwehr der unteren Atemwege hängt von der nasopharyngealen, tracheo-bronchialen lokalen und systemischen Immun-Abwehr ab; bei Gesunden gibt es im Schlaf eine geringe Inhalation von Oropharynks-Sekret, doch die Bakterien-Zahl ist gering – hauptsächlich Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus und Anaerobier; die systemische und atemwegliche Immun-Abwehr ist intakt, sodass die eingedrungenen Bakterien effektiv beseitigt werden – die unteren Atemwege bleiben keim-frei; doch viele Klinik-Patienten haben eine starke Zunahme der oropharyngealen Bakterien-Kolonisation – mit leichtem Aspirations-Risiko; dazu ist die Immun-Abwehr gestört – damit kommt es oft zur Inhalation großer Bakterien-Mengen, die die systemische und lokale Clearance übersteigen – mit Pneumonie. Die Bakterien-Adhärenz ist wahrscheinlich ein wichtiger Mechanismus der oberen Atemwegs-Kolonisation; Alter, Rauchen, Mangel-Ernährung, Tracheal-Intubation schädigen das bronchiale Epithel – mit reduzierter lokal-IGA-Produktion, weniger Makrophagen und geschwächter Chemotaxis; die neutrophile Elastase beseitigt das Oberflächen-Fibronektin – die Adhärenz und Kolonisation wird gefördert, besonders durch Gram-negative Darm-Stäbchen (EGNB); z. B. Pseudomonas aeruginosa haftet direkt an Rezeptor-Strukturen des Oropharynks-Epithels; bei Bewusstseins-Störung und Intubierten (Tracheal-Intubation, Magensonde) sind Schluck- und Husten-Reflex geschwächt – mit leichterer Inhalation von Oropharynks-Sekret; beatmete Patienten haben eine höhere HAP-Inzidenz als Nicht-beatmete, weil die nasale oder tracheale Intubation die nasopharyngeale Abwehr umgeht, und der Husten-Reflex sowie die mukoziliäre Clearance geschwächt sind; die Ansammlung von atemweglichem Sekret in den unteren Atemwegen, besonders um den Intubations-Manschetten-Bereich, begünstigt das Bakterien-Wachstum; wenn Zimmer-Luft und Beatmungs-Geräte nicht streng desinfiziert werden, besonders bei Tracheotomie-Pflege ohne strenge Asepsis, werden die Erreger direkt implantiert. Gastrointestinale Kolonisations-Bakterien können durch retrograde Migration zur wichtigen Quelle der Oropharynks-Kolonisation werden; bei Gesunden ist der Magen sauer (pH 1,0) und keim-frei; bei älteren Menschen, Mangel-Ernährten, Alkoholikern, besonders unter Anti-Ulcus-Maßnahmen mit Antazida und H2-Blockern, steigt der Magen-pH an – mit starker Proliferation der gastric Kolonisation; durch gastro-ösophagealen Reflux gelangen die Bakterien in den Pharynx; bei Patienten mit Schluck-Reflex-Störung, Bewusstseins-Störung, Magensonde und Tracheal-Intubation kommt es leicht zu massiver Inhalation von Ösophagus-/Magen-Inhalt; zudem gibt es die Hypothese, dass gastrointestinale Bakterien durch Translokalisation in die Lunge gelangen: bei Entzündung, Schock oder Chemotherapie entstehen ischämische Darm-Wand-Läsionen, die Mukosa-Integrität ist geschädigt – Bakterien passieren die Darm-Wand, erreichen regionale Lymphknoten und das Pfortader-System und schließlich die Lunge. Zudem können diverse Atemwegs-Therapie-Geräte wie Vernebler, Befeuchter, Tracheal-Katheter, Absaug-Schläuche, Beatmungs-Schläuche und fiberoptische Bronchoskope kontaminiert sein – mit direkter Inokulation großer Bakterien-Mengen in die Lunge; lang-zeitige intravenöse, Harn- oder andere Katheter können durch hämatogene Streuung ebenfalls in die Lunge gelangen.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

Die HAP hat eine schlechte Prognose und hohe Mortalität; neben Früherkennung und aktiver Therapie sind Präventions-Maßnahmen in den Fokus der Aufmerksamkeit gerückt; die HAP-Entstehung hat exogene und endogene Wege: erstere hängt mit Krankenhaus-Umwelt, Stations-Umwelt, diversen invasiven und nicht-invasiven Therapie-Maßnahmen zusammen; letztere hängt mit patienten-eigenen Faktoren ab – z. B. respiratorische und gastrointestinale Kolonisation, Grund-Erkrankungen und Immun-Status; daher muss die Prophylaxe an diesen Punkten ansetzen. 1. Exogene Infektion verhüten: strenge Desinfektions-Isolations-Regeln und konsequente Asepsis sind der Schlüssel; Aufklärung und Management sind nötig; Klinik-Personal vor Patientenkontakt und Eingriffen die Hände waschen; bei invasiven Eingriffen desinfizierte Handschuhe, Maske und Isolations-Kittel tragen; bei Patienten mit multi-resistenten Erregern angemessen isolieren, um Kreuz-Infektion zu verhüten; auf Zimmer-Luft (Laminar-Raum) und medizinische Geräte achten, besonders diverse Atemwegs-Geräte wie Vernebler, Absaug-Geräte, Sauerstoff-Geräte. Die Beatmungs-Pneumonie-Inzidenz ist extrem hoch; die aktive Behandlung der Grund-Erkrankungen, frühmöglichste Entwöhnung vom Respirator, um die künstliche Atemwegs-Zeit und Beatmungs-Dauer zu verkürzen, senkt die Inzidenz deutlich; während der Beatmung ist auf aseptisches Arbeiten an den Atemwegen zu achten und die Atemwege offen zu halten; das Beatmungs-Gerät (Bakterien-Filter) kann die Bakterien-Zahl in der eingeatmeten Luft senken und die Zimmer-Luft vor abgeatmeter Luft schützen. 2. Endogene Infektion reduzieren: die Inhalation von Oropharynks- und gastro-intestinalen Kolonisations-Bakterien ist der haupt-sächliche endogene Weg; gute Pflege kann die Aspiration von Oropharynks-Sekret und Magen-Inhalt reduzieren: häufiges Lagern-Wechseln, hohe Seiten-Lage beim Füttern, Brust-Physiotherapie, Mund-Pflege, korrekte Tracheal-Katheter-Pflege und gastrointestinale Drainage; bei lang-zeitigen bettlägerigen Patienten kann ein Schaukelbett zur Mobilisierung und Entleerung der Atemwegs-Sekrete genutzt werden; bei hoch-gefährdeten Patienten mit Stress-Ulcus-Risiko sind Antaziden zur Vorbeugung gastro-intestinaler Blutungen umstritten – sie erhöhen den Magen-pH und die Magen-Kolonisation, damit die Aspirations-Gefahr; daher empfiehlt man Magenschleimhaut-Schutz-Mittel wie Sucralfat; 3 Meta-Analysen vergleichen Sucralfat, H2-Blocker (Cimetidin) und Antazida: Sucralfat hatte die niedrigste HAP-Inzidenz, Antazida die höchste; Cimetidin war höher als Sucralfat, aber im Vergleich zu Placebo nicht höher; wahrscheinlich, weil Cimetidin zwar den Magen-pH erhöht, aber nicht das Magen-Volumen vergrößert – mit weniger Reflux und Aspiration; bei Jejunostomie-Ernährung ohne nasale Magen-Sonde gibt es noch weniger Reflux. Die prophylaktische Antibiotika-Gabe zur Reduktion potenzieller oropharyngealer und gastrointestinaler Erreger ist umstritten; viele Studien meinen, dass weder lokale Atemwegs-Antibiotika noch selektive Darm-Desinfektion (SDD) noch systemische Antibiotika die Pneumonie-Inzidenz senken – dafür Resistenz-Bildung und Therapie-Erschwernis; daher mit Vorsicht; früher wurden endobronchial Gentamicin oder Polymyxin B gegeben – obwohl die oropharyngeale Gram-negative Kolonisation abnahm, besserten sich HAP-Inzidenz und Heilungs-Rate nicht – wahrscheinlich durch Resistenz-Entwicklung; in den letzten Jahren gibt es viele SDD-Berichte – die HAP-Rate ist niedriger als in Kontrollen, doch meist nicht doppel-blind-randomisiert; oft werden oral Polymyxin, Tobramycin und Gentamicin gegeben – sie werden im Darm nicht resorbiert und halten eine hohe Konzentration; sie wirken gegen Proteus, Morganella, Serratia und Pseudomonas aeruginosa; Alternativen sind Fluorchinolone und Vancomycin; doch sie sind nicht allgemein akzeptiert, wahrscheinlich ist eine selektive Anwendung in chirurgischen Fällen sinnvoll und weiter erforschenswert. 3. Immun-Prophylaxe: kombinierte Maßnahmen wie Nahrungs-Unterstützung und Korrektur der inneren Milieu-Störung, um die HAP-Inzidenz zu senken; Mangel-Ernährung erhöht die Pneumonie-Gefahr, daher ist die Nahrungs-Unterstützung wichtig; enterale Ernährung stimuliert die Dünn-Darm-Mukosa und verhütet bakterielle Translokalisation; auf die Methode achten: wenn die nasale Sondierungs-Menge zu groß ist, kann es zu Reflux und Aspiration von Magen-Inhalt kommen; die lang-zeitige liegende nasale Sonde im Liegen kann auch Rhinitis verursachen; die Jejunostomie-Sonde für enterale Ernährung kann Reflux vermeiden. Pneumokokken- und Influenza-Vakzine können selektiv bei Hoch-Risiko-Patienten angewendet werden; Pseudomonas-aeruginosa-Immunglobulin, Anti-Endotoxin-Serum und Immunglobulin haben eine begrenzte Prophylaxe-Wirkung; in Forschung sind diverse immun-modulierende Biologika: IL-1-Rezeptor-Antagonist, TNF-Antikörper, Breitband-Anti-Lipopolysaccharid-Antikörper, Zyklooxygenase-Hemmer.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Pneumologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.