Haemophilus-influenzae-Pneumonie

Die Haemophilus-influenzae-Pneumonie (hemophilus influenza pneumonia) ist eine Lungen-Entzündung durch Haemophilus influenzae; früher hielt man sie bei Erwachsenen für selten, haupt-sätzlich bei 6 Monate bis 5 Jahre alten Säuglingen und Kleinkindern mit eitriger Meningitis; in den letzten Jahren erkannte man die Rolle von H. influenzae bei der Erwachsenen-Pneumonie; Statistiken: 10–20% der ambulant erworbenen Pneumonien werden durch H. influenzae verursacht; 33–65% der nosokomialen Pneumonien beginnen mit endogener Inhalation von H. influenzae aus dem Nasen-Rachen-Raum, gefolgt von sekundären Infektionen mit anderen Gram-negativen Stäbchen.

Häufige Symptome

Fieber; Pleura-Erguss; eitriges Sputum; abgeschwächtes Atem-Geräusch; Zyanose; Rassel-Geräusch

Ursachen der Erkrankung

(1) Ursache: Haemophilus influenzae ist ein Gram-negatives kurzes Stäbchen, mit 6 Kapsel-Typen; Typ b ist am pathogensten, klinisch verursachen 95% der schweren H. influenzae-Infektionen Typ b; je jünger das Kind, desto höher das Risiko und die Inzidenz; H. influenzae wird haupt-sätzlich über Tröpfchen oder Kontakt mit Sekreten übertragen, Neugeborene können durch den mütterlichen Geburts-Kanal infiziert werden; die Infektion ist meist streuend, ganzjährig, aber meist im Herbst steigend und im Winter am höchsten; von den Infektionen sind die Atemwegs-Infektionen am häufigsten; genetische Faktoren können eine wichtige Rolle spielen; zudem: angeborene Immun-Defekte, angeborene oder funktionelle Asplenie, Frühgeburt, Mangelernährung erhöhen das Hib-Infektions-Risiko; in den letzten Jahren haben breite Antibiotika, Leukämie oder andere maligne Lymphome mit lang-fristiger Immunsuppression sowie die Zunahme von Tracheal-Intubationen die Hib-Infektionen steigen lassen. H. influenzae ist ein Gram-negatives kurzes Stäbchen von etwa 1,5 μm × 0,3 μm, stäbchen-förmig, faden-förmig und polymorph; in akuten Infektions-Präparaten meist kurze kokko-stäbchen-förmig; keine Sporen, keine Geißeln, nicht beweglich; manche Stämme haben eine polysaccharidische Kapsel; es ist aerob, mit hohen Nährstoff-Anforderungen, braucht X- und V-Faktoren; X-Faktor ist ein Hämatin im Hämoglobin, ein eisen-haltiges Porphyrin, hitze-beständig, ein Kofaktor der bakteriellen Peroxidase, Katalase und Zytochrom-Oxidase – diese Enzyme sind wichtig für die Elektronen-Übertragung in bakteriellen Redox-Reaktionen; V-Faktor ist ein Vitamin-B-Stoff, im Blut meist inhibiert, nach 80–90 °C × 10 min wird er freigesetzt – daher wächst H. influenzae gut auf Chocolate-Agar; nach 24 h gibt es 3 Kolonie-Formen: M (mukös), R (rau) und S (glatt); Kapsel-Träger haben M-Kolonien, schleimig und glänzend, mit starker Virulenz; auf Blut-Agar mit Staphylococcus aureus gibt es ein Satelliten-Phänomen – Staph. aureus synthetisiert V-Faktor, sodass H. influenzae-Kolonien in der Nähe größer sind, weiter entfernte kleiner; zudem fördert Nikotin das Wachstum von H. influenzae. Kapsel-Träger haben ein Kapsel-Polysaccharid-Antigen (M-Antigen) mit Typ-Spezifität, das schützende Antikörper stimuliert; mit typ-spezifischen Immun-Seren kann man serologisch typisieren; man unterscheidet a–f, wobei Typ b am pathogensten ist; sein Polysaccharid-Antigen enthält Ribose und Polyribosyl-Ribitol-Phosphat (PRP), das die Phagozytose hemmt; klinisch ist die b-Typ-Pneumonie am häufigsten, danach f-Typ; kapsel-lose Stämme sind meist nicht pathogen; doch neuere Studien zeigen, dass 25% der Erwachsenen Antikörper gegen kapsel-lose Stämme haben; bei COPD-Patienten verursachen kapsel-lose Stämme und Pneumokokken oft eine akute Verschlechterung auf Basis einer akuten viralen oberen Atemwegs-Infektion; bis in die 1960er Jahre war H. influenzae generell empfindlich gegen Ampicillin; seit dem ersten Bericht über Ampicillin-resistente Stämme in den 1970er Jahren steigt die Resistenz-Rate stetig, zudem gibt es Mehrfach-Resistenz; die Resistenz-Mechanismen variieren je nach Antibiotikum. (2) Mechanismus: die Pathogenität von H. influenzae hängt mit vielen Virulenz-Faktoren zusammen; neben dem Endotoxin produziert H. influenzae auch Histamin – das Bronchial-Muskel-Kontraktion, Schleim-Sekretion, Erhöhung der epithelialen Permeabilität und Schädigung der Zilien-Bewegung verursacht; pathogene H. influenzae haben IgA-Protease, die das sekretorische IgA der Atemwegs-Schleimhaut hydrolysiert und so die Pathogenität entfaltet. Normalerweise ist die kolonisierende H. influenzae nicht pathogen; die Bakterien werden nach Inhalation in Trachea oder Bronchien durch die Zilien-Bewegung wieder ausgeschieden; gleichzeitig schützt das sekretorische IgA der Atemwegs-Schleimhaut; doch bei reduzierter Widerstandskraft oder unvollkommener Immunität entsteht eine Infektion mit H. influenzae-Pneumonie, sogar Sepsis und eitriger Meningitis – lebens-bedrohlich; die Erkrankung trifft haupt-sätzlich 6 Monate bis 5 Jahre alte Säuglinge und Kleinkinder – das hängt mit dem Immun-Abwehr-Zustand zusammen; die meisten gestillten Säuglinge bekommen mütterliche Anti-Hib-Kapsel-Polysaccharid-Antikörper mit passiver Immunität; mit zunehmendem Alter lässt diese nach; ältere Kinder und Erwachsene haben ein ausgereiftes Immunsystem und bilden nach Infektion schützende Antikörper – daher ist Hib-Pneumonie bei unter 6 Monate alten Säuglingen, älteren Kindern und Erwachsenen selten; doch in den letzten Jahren stieg die Inzidenz in diesen Alters-Gruppen – wahrscheinlich wegen verbesserter Diagnostik, mehr Resistenz-Stämmen und veränderter Virulenz; die Erwachsenen-Hib-Pneumonie hängt ebenfalls mit fehlenden spezifischen Antikörpern zusammen; sie tritt oft kombiniert mit Diabetes, Nieren-Syndrom, Gamma-Globulin-Mangel, Alkoholismus oder bei Anti-Tumor-Chemotherapie und Immunsuppression auf; bei COPD, zystischer Fibrose und lang-fristigen Rauchern ist die lokale Abwehr gestört, Hib befällt leicht die unteren Atemwege und verursacht Pneumonie. Bei Säuglingen und Kleinkindern beginnt die Erkrankung oft mit Tracheal-Bronchitis, die sich zu eitriger Bronchitis entwickelt; Bronchial-Schleimhaut-Epithel-Zellen gehen zugrunde, teilweise löst sich die Schleimhaut von der Basement-Membran; Bronchioli und Umgebung werden von Lymphozyten und Neutrophilen infiltriert – mit Bronchiolitis; die Bakterien dringen in die Alveolen ein und wachsen – mit Dilatation der Lungen-Kapillaren, Hyperämie, Alveolar-Ödem und Exsudation; die Neutrophilen-Chemotaxis und -Phagozytose steigen, zusammen mit entzündlichem Exsudat entsteht eine Lungen-Konsolidierung. Bei Erwachsenen zeigt sich meist eine Bronchopneumonie, lobäre Verteilung ist nicht selten; konfluierende Läsionen können zu Lungen-Gewebs-Nekrose führen, sogar Kaverne und Lungen-Abszess; Ausbreitung auf die Pleura mit Pleura-Erguss und Empyem.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

Hib-Infektion stimuliert den Körper zur Bildung schützender Antikörper, doch die Dauer ist kurz – daher ist die Vakzine-Verbesserung ein wichtiges Thema; heute gibt es 3 Vakzine-Typen: 1. Kapsel-Polysaccharid-Vakzine (PRP): ohne Protein, ein Hapten, stimuliert IgM-Antikörper, kann aber keine T-Helferlymphozyten aktivieren – daher keine Immun-Verstärkung oder Erinnerungs-Reaktion, kurze Dauer. 2. Polysaccharid-Träger-Protein-Konjugat-Vakzine: Kapsel-Polysaccharid-Antigen mit Träger-Protein (meist Diphtherie- oder Tetanus-Toxoid) konjugiert, erhöht die Immunogenität und verstärkt die Immun-Antwort mit lang-fristiger Erinnerungs-Reaktion; bei 1–18 Monate alten Säuglingen liegt die Wirksamkeit bei 80–90%. 3. Kapsel-Oligosaccharid-variantes-Diphtherie-Toxoid-Konjugat: kovalent gebunden; heute meint man, dass diese Vakzine stark immunogen und sicher ist, mit 97% Wirksamkeit. Da Nikotin ein Nährboden für H. influenzae ist, ist das Rauchen-Aufgeben eine der Erwachsenen-Prophylaxe-Maßnahmen; zudem soll man Antibiotika nicht missbrauchen, um Resistenz-Stämme zu verhüten – das ist eine wichtige klinische Maßnahme.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Pneumologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.