Chronisch-obstruktive Lungen-Erkrankung (COPD)

Die chronisch-obstruktive Lungen-Erkrankung – kurz COPD – ist eine zerstörerische Lungen-Erkrankung mit nicht vollständig umkehrbarer Fluss-Beschränkung. Die Fluss-Beschränkung schreitet meist fort und hängt mit einer abnormen Entzündungs-Reaktion der Lunge auf schädliche Partikel oder Gase zusammen. COPD ist eine vermeid- und behandelbare chronische Atemwegs-Entzündung; obwohl sie eine Atemwegs-Krankheit ist, sind die systemischen Auswirkungen auf den ganzen Körper nicht zu übersehen. Infektionen sind ein wichtiger Faktor für die COPD-Entstehung und -Verschlechterung; Viren, Bakterien und Mykoplasmen sind wichtige Trigger akuter Schübe. Viren: Influenza-, Rhino-, Adeno- und RS-Virus. Bakterien: Pneumokokken, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis und Staphylokokken. Bei beruflichem Staub und Chemikalien (Rauch, Allergene, Industrie-Abgase, Innenraum-Verschmutzung) in zu hoher Konzentration oder zu langer Einwirkung kann auch ein nicht rauch-bedingtes COPD entstehen. Schädliche Gase in der Atmosphäre (Schwefeldioxid, Stickstoffdioxid, Chlor) schädigen die Atemwegs-Schleimhaut und wirken zytotoxisch – Zilien-Clearance sinkt, Schleim-Sekretion steigt – leichtere bakterielle Infektion.

Häufige Symptome

chronischer Husten; Pulmonal-Klappen-Stenose-Geräusch; Trommelstock-Brust; Atem-Not; Appetit-Mangel; Lungen-Fibrose; Kurzatmen; Keuchen; abgeschwächtes Atem-Geräusch; Rassel-Geräusch

Ursachen der Erkrankung

Wichtiger Faktor: Tabak. Im Tabak sind Teer, Nikotin und Blausäure – schädigen Atemwegs-Epithel, Zilien-Bewegung und Makrophagen-Phagozytose; Bronchialschleim-Drüsen und Becher-Zellen wuchern, Schleim-Sekretion steigt, Atemwegs-Reinigung sinkt; Bronchial-Schleimhaut kongestiv und ödematös, Schleim stagniert – leicht sekundäre Infektion. Chronische Entzündung und Rauchen reizen sub-mukosale Rezeptoren – Parasympathikus-Hypertonie – Bronchial-Muskel-Kontraktion – Fluss-Beschränkung. Tabak-Rauch lässt Sauerstoff-Radikale entstehen, neutrophile Granulozyten setzen Proteasen frei, Anti-Protease-System wird gehemmt – Lungen-Elastika-Fasern zerstört – Emphysem. Die chronische Bronchitis-Rate bei Rauchern ist 2–8-fach höher als bei Nicht-Rauchern; je länger die Rauch-Zeit und je höher die Menge, desto höher die COPD-Rate. Infektionen sind ein wichtiger Faktor für COPD-Entstehung und -Verschlechterung; Viren, Bakterien und Mykoplasmen sind wichtige Trigger akuter Schübe. Viren: Influenza-, Rhino-, Adeno- und RS-Virus. Bakterien: Pneumokokken, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis und Staphylokokken. Bei beruflichem Staub und Chemikalien (Rauch, Allergene, Industrie-Abgase, Innenraum-Verschmutzung) in zu hoher Konzentration oder zu langer Einwirkung kann auch ein nicht rauch-bedingtes COPD entstehen. Schädliche Gase in der Atmosphäre (SO2, NO2, Chlor) schädigen die Atemwegs-Schleimhaut und wirken zytotoxisch – Zilien-Clearance sinkt, Schleim-Sekretion steigt. Proteasen schädigen das Gewebe; Anti-Proteasen hemmen Elastase und andere Proteasen; α1-Antitrypsin (α1-AT) ist die stärkste. Die Balance zwischen Protease und Anti-Protease schützt die Lungen-Struktur; zu viel Protease oder zu wenig Anti-Protease führen zu Emphysem. Innere Faktoren: vegetative Störungen, Ernährung, Temperatur-Sprünge können an COPD-Entstehung und -Entwicklung beteiligt sein. Pathologie: chronische Bronchitis und Emphysem. Bronchial-Schleimhaut-Epithel-Zellen degenerieren, nekrotisch, Ulkus; Zilien umgeknickt, kürzer, ungleich, verklebt, teilweise abgestoßen. In Remission: Epithel repariert, proliferiert, Platten-Epithel-Metaplasie und Granulom-Bildung; Becher-Zellen vermehrt und hypertroph, Sekretion überaktiv, Sekret im Lumen; Basal-Membran verdickt und nekrotisch; Bronchial-Drüsen proliferieren und hypertrophieren; Drüsen-Dicke zu Wand-Dicke-Verhältnis meist > 0,55–0,79 (normal < 0,4). Alle Bronchial-Wandschichten haben entzündliche Zell-Infiltrate, hauptsächlich Plasmazellen und Lymphozyten; in akuten Schüben viele neutrophile Granulozyten, in schweren Fällen eitrige Entzündung; Mukosa kongestiv, ödematös, degeneriert, nekrotisch, Ulkus. An der Basis wachsen Granulations-Gewebe und organisierte Faser-Gewebe – Lumens-Stenose. Entzündung verursacht Wand-Schaden und Reparatur wiederholt – Remodeling mit Kollagen-Zunahme und Narben. Diese pathologischen Veränderungen sind eine Grund-Lage der COPD-Fluss-Beschränkung. Emphysem: Lunge über-dehnt, Elastizität abfallend, grau-weiß/blass, mit Bullae unterschiedlicher Größe. Mikroskopisch: Alveolar-Wand dünn, Alveolar-Raum erweitert, zerbrochen oder mit Bullae; Blut-Versorgung reduziert, Elastika-Fasern zerstört. Kleinbronchial-Wand entzündlich infiltriert, Schleim-Drüsen und Becher-Zellen proliferiert/hypertroph, Zilien-Epithel geschädigt, Zilien reduziert; manche Lumina dünn/eng/geschlängelt/dilatierend, Sputum im Lumen. Nach Lokalisation: zentrilobuläres, panlobuläres und gemischtes Emphysem. Zentrilobulär: Entzündung der terminale/1. respiratorische Bronchiole mit Lumens-Stenose, die distal 2. respiratorische Bronchiolen sind zystisch-dilatierend, das zystische Zentrum liegt im sekundären Läppchen. Panlobulär: respiratorische Bronchiole-Stenose führt zur Dilatation von Alveolar-Gang, Alveolar-Sack und Alveolen; kleine Emphysem-Räume überall im Läppchen. Gemischt: beide Typen in einer Lunge, meist auf Basis zentrilobulär mit periphere Erweiterung. Pathophysiologie: early sind Werte der großen Atemwege (FEV1, maximale Ventilation, mittlere Ausfluss-Geschwindigkeit) meist normal; aber manche Patienten haben schon abnorme Klein-Atemwege (< 2 mm). Mit Krankheits-Zunahme nimmt die Atemwegs-Stenose und der Widerstand zu, die Routine-Tests werden abnormal; in Remission meist normal. Mit Krankheits-Entwicklung wird die Fluss-Beschränkung irreversibel. Bei chronischer Bronchitis mit Emphysem, je nach Schwere-Grad, verschiedene pathophysiologische Veränderungen: early ist die Läsion auf kleine Atemwege beschränkt – nur das Schluss-Volumen erhöht, elastischer Widerstand und dynamische Compliance reduzieren. Bei großen Atemwegen: Lungen-Ventilation deutlich gestört, maximale Ventilation reduziert. Mit Krankheits-Entwicklung nimmt die Lungen-Elastizität weiter ab, Alveolen erweitern sich dauernd, Rückzugs-Störung – Residual-Volumen und Residual-Volumen/TLC-Prozent steigen. Emphysem verschlimmert sich, viele Kapillaren um die Alveolen werden durch die aufgeblähten Alveolen komprimiert und degenerieren – Lungen-Kapillaren stark reduziert, der Blut-Fluss in den Alveolen nimmt ab. Dabei: Alveolen ventiliert, aber ohne Perfusion – toter Raum nimmt zu; andererseits: Lungen-Regionen mit Perfusion, aber schlechter Ventilation – nicht am Gas-Austausch beteiligt. So gehen Alveolen und Kapillaren verloren, Diffusions-Fläche reduziert – Ventilations-Perfusions-Verhältnis gestört, Gas-Austausch gestört. Ventilations- und Diffusions-Störungen führen zu Hypoxie und CO2-Retention, Hypoxämie und Hyperkapnie unterschiedlichen Grades – schließlich Atem-Versagen.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

Prävention: Hoch-Risiko-Faktoren und Trigger akuter Schübe vermeiden, Immunsystem stärken. Rauch-Stop ist die wichtigste und einfachste Maßnahme – in jedem Stadium nützlich. Berufliche und Umwelt-Verschmutzung kontrollieren, schädliche Gase/Stäube reduzieren – abnorme Atemwegs- und Lungen-Entzündung mindern. Aktive Prävention von Säuglings- und Kindes-Atemwegs-Infektionen – kann späteres COPD reduzieren. Influenza- und Pneumokokken-Impfungen können wiederholte Infektionen verhindern. Körper-Training, Körper stärken, Immunsystem erhöhen. Bei Hoch-Risiko-Personen regelmäßige Lungenfunktions-Kontrolle – frühe Erkennung, frühzeitige Intervention.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Pneumologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.