Höhenherzkrankheit

Die Höhenherzkrankheit entsteht bei Angehörigen des Tieflands nach Umzug ins Hochland oder bei langfristigem Hochland-Aufenthalt durch chronische Hypoxie mit pulmonaler Vasokonstriktion, Media-Verdickung der Gefäßwände, erhöhtem Lungengefäßwiderstand, pulmonaler Hypertonie und Myokard-Hypoxie - schließlich mit Rechtsherz-Hypertrophie und Herzinsuffizienz.

Häufige Symptome

Rechtsherzinsuffizienz; Dyspnoe; Appetitlosigkeit; systolisches Geräusch; Unruhe; Bradykardie; Zyanose der Lippen; Zyanose; Nasenflügel-Atmung; Palpitationen.

Ursache und Pathogenese

Die Höhenherzkrankheit tritt vor allem bei Tiefland-Migranten ins Hochland oder bei Anwohnern auf, die von mittlerer in noch größere Höhen wechseln; die Inzidenz steigt mit der Höhe. Hypoxie ist der auslösende Faktor, hypoxische pulmonale Hypertonie das Hauptmerkmal. Höhenhypoxie führt zur Polyzythämie, erhöhter Blutviskosität, erhöhtem Gesamt- und Lungen-Blutvolumen sowie direkter Myokard-Schädigung. Auslöser: Abkühlung, Rauchen, Überlastung, oberer Atemwegsinfekt. Die chronische Hypoxie schädigt hauptsächlich das rechte Herz; ob das linke Herz mitbetroffen ist, ist unklar. Niedrigdruck-Hypoxie ist die Grundlage, hypoxische pulmonale Hypertonie und Remodeling der pulmonalen Arteriolen-Wand sind die zentralen Mechanismen. (1) Pulmonale Hypertonie: Studien in Peru (4206 m) und Qinghai (3950 m) zeigen eine deutliche Erhöhung des pulmonal-arteriellen Drucks bei chronischer Höhenkrankheit. Anhaltende hypoxische Vasokonstriktion erhöht die Nachlast des rechten Herzens mit kompensatorischer Rechtsherz-Hypertrophie; wenn die Erkrankung fortschreitet, sinkt die Klettreserve; Hypoxie schädigt Myokard-Zellen mit verminderter Kontraktilität, reduziertem Herzzeitvolumen und schließlich Rechtsherzinsuffizienz. Pathomechanismen der hypoxischen Vasokonstriktion: (a) Vasaktive Substanzen: Prostaglandine (PG) und Stickstoffmonoxid (NO, EDRF) als gefäßrelaxierende Faktoren; Endothelin (ET) und Angiotensin II als konstringierende. PGI2 und TXA2 im Gleichgewicht regulieren den Lungenkreislauf. Hypoxie schädigt das Endothel mit reduzierter PGI2-Synthese und vermehrter TXA2-Freisetzung. ET-1 als stärkstes konstringierendes Peptid wird durch Hypoxie stimuliert; die ET-1-Plasmakonzentration korreliert mit dem Hypoxie-Grad (negativ mit PaO2, positiv mit PAP). Gleichzeitig steigen ANF und AVP. (b) Ionen-Kanäle: Erhöhung des intrazellulären Ca2+ mit Vasokonstriktion; K+-Kanäle werden durch Hypoxie gehemmt. Kalzium-Antagonisten (z. B. Verapamil) sind wirksam gegen pulmonale Hypertonie. (2) Strukturelles Remodeling der pulmonalen Gefäße: langfristige schwere Hypoxie führt zur Media-Hypertrophie und Muskelbildung in muskelarmen Arteriolen (<100 µm). Wachstumsfaktoren (VEGF, TGF-β1, Mastzell-Tryptase/Chymase) treiben Proliferation und Migration der glatten Muskelzellen voran. Pathologie (Obduktionen): vergrößertes Herz, Gewichtszunahme; rechtsatrial/rechtsventrikuläre Dilatation und Hypertrophie; RV-Gewicht 67 % des Gesamtherzens (normal 30 %). Media-Verdickung der pulmonalen Arteriolen, teilweise Intima-Fibrose, ausgedehnte Thrombosen in mittelgroßen pulmonalen Arterien, hepatische Stauung. Myokardiale Degeneration, Nekrose, Kalzium-Ablagerungen und Narben; elektronenmikroskopisch Myofibrillen-Lyse, Mitochondrien-Ödeme.

Behandlung

Medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen; Absenkung auf tiefere Höhe, Sauerstoff.

Prophylaxe

1. Vor Besteigung von Höhengebieten notwendige Vorbereitung treffen, oberen Atemwegsinfekt kontrollieren. 2. 3 Tage vor Aufstieg Spironolacton 20 mg 3×/Tag oder Azetazolamid 0,25 g 3×/Tag kann die Inzidenz senken. 3. In der Anfangsphase Schonung, Überlastung vermeiden, bei Bedarf Bettruhe oder Sauerstoff.

Zuständige Abteilung

Bitte begeben Sie sich in die Kardiologie; vor dem Besuch können Sie auf dieser Plattform einen Termin vereinbaren und Kontakt mit dem Facharzt aufnehmen.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der Gesundheitsaufklärung und können eine professionelle medizinische Diagnose nicht ersetzen. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.