Salzsensitive Hypertonie

Die salzsensitive Hypertonie lässt sich als Blutdrucksteigerung durch eine relativ hohe Salzaufnahme definieren. Die Salzzufuhr ist ein wichtiger Umweltfaktor der Hypertonie, doch in der Bevölkerung reagieren die einzelnen Menschen unterschiedlich auf Salzbelastung oder Salzreduktion – daher gibt es die Salzsensitivität. Sie meint die durch relativ hohe Salzaufnahme verursachte Blutdrucksteigerung. Die Salzsensitivität des Blutdrucks steigt mit dem Alter, besonders bei Hypertonikern.

Ursachen der Erkrankung

(1) Erkrankungsursache: Salzsensitive zeigen eine Reihe endokriner und biochemischer Stoffwechsel-Abweichungen der Blutdruck-Regulation; daher nennt man die Salzsensitivität auch den intermediären Erb-Phänotyp der Hypertonie. Die Plasma-Renin-Aktivität ist bei Salzsensitiven meist niedrig, doch der nicht-modulierende (non-modulating) Salzsensitive hat einen normalen oder erhöhten Plasma-Renin. Salzsensitive weisen Störungen im Natrium- und Kalzium-Stoffwechsel, eine kompensatorische Erhöhung des natriuretischen Hormons, Defekte in der Regulation des Sympathikus, eine Insulinresistenz, eine gestörte Endothel-Funktion und eine Neigung zur Natrium-Retention der Niere auf. (2) Pathogenese: 1. Natrium-Stoffwechsel-Störung: ① der intrazelluläre Natrium-Gehalt der Erythrozyten steigt nach Salzbelastung weiter an; ② die Natrium-Ausscheidung im Urin ist nach Salzbelastung verzögert. Die meisten Studien sehen, dass die Niere die Hypertonie des Menschen auf mindestens 3 Wegen beeinflusst: ihre Natrium-Retentions-Neigung, den Goldblatt-Effekt sowie die Wirkung der vom Niereninterstitium sezernierten vasoaktiven Stoffe wie der Prostaglandine; ein niedriges Renin, eine nach Salzbelastung verminderte Natrium-Ausscheidung und eine verstärkte Diuretikum-Antwort deuten auf eine salzsensitive Natrium-Störung. ③ Es bestehen zugleich Störungen im Kalium- und Kalzium-Stoffwechsel; ihr Einfluss wirkt vor allem über die renale Ausscheidung – eine Natrium-Belastung steigert die Urin-Kalzium- und Kalium-Ausscheidung und erzeugt einen bedingten Kalium- und Kalzium-Mangel. Eine erhöhte Kalium-Zufuhr fördert die Natrium-Ausscheidung, begrenzt die Volumen-Ausdehnung und beugt der salzvermittelten Blutdruck-Steigerung vor. Die meisten Salzsensitive zeigen eine stabile negative Korrelation zwischen Kalzium-Zufuhr und Blutdruck: hoher Blutdruck immer mit niedriger Kalzium-Zufuhr; auch neigen diese Hypertoniker zu einer relativen oder absoluten Urin-Kalzium-Mehrausscheidung – bei gleicher Urin-Natrium-Ausscheidung scheiden Hypertoniker mehr Kalzium aus, orales Kalzium senkt ihren Blutdruck. ④ Die Na/Li-Gegen-Transport-Rate der Zellmembran steigt, die Natrium-Pumpen-Aktivität sinkt; eine Kontroll-Beobachtung an jugendlichen Hochdruckern über Jahre hinweg fand, dass eine deutlich beschleunigte Erythrozyten-Na/Li-Gegen-Transport-Rate mit einer deutlichen Blutdruck-Zunahme im Alter einhergeht. 2. Verstärkte Stress-Blutdruck-Antwort mit erhöhter Sympathikus-Aktivität: Salz und Stress gelten als die beiden wichtigsten Umweltfaktoren der Hypertonie; ihr Zusammenspiel bestimmt Entstehung und Entwicklung. Salzsensitive zeigen bei hohem Salz oder Salzbelastung oft eine erhöhte Sympathikus-Aktivität – etwa einen erhöhten Plasma-Noradrenalin-Spiegel, eine veränderte Tagesrhythmik des Blutdrucks mit flacherem nächtlichen Tal und einen vermehrten nächtlichen Niederfrequenz-Anteil der Herzfrequenz-Variabilität. Im Labor prüft man die kardiovaskuläre Stress-Antwort durch physikalische oder psychische Reize – etwa den Kalt-Druck-Test und den psychischen Reiztest; letzterer wird zentral über β-adrenerge Wege vermittelt, der Kalt-Druck-Test spiegelt vor allem die periphere α-adrenerge Aktivität. Klinisch ist der Gefäßwiderstand des Unterarms beim Kalt-Druck-Test bei Salzsensitiven deutlich höher als bei Salzunempfindlichen. In unseren Vergleichen zeigten Salzsensitive sowohl beim Kalt-Druck- als auch beim psychischen Reiztest eine deutlich stärkere Blutdruck-Steigerung als Salzunempfindliche. Ein möglicher Mechanismus der verstärkten Stress-Antwort ist die Membran-Ionentransport-Störung: sie steigert den intrazellulären Natrium-Gehalt der glatten Gefäßmuskulatur und depolarisiert die Membran teilweise, was schließlich den intrazellulären freien Kalzium erhöht und die glatte Muskulatur druckmittel-empfindlicher macht. 3. Insulinresistenz: Reaven verglichen Salzsensitive mit normalen Ratten und fanden eine deutliche Hyperinsulinämie und Hypertriglyzeridämie – also eine Insulinresistenz. Wir überwachten bei 23 Normalpersonen in der chronischen Salzbelastung den Plasma-Insulin- und Blutzucker-Spiegel und ihre Dynamik nach Glukose-Belastung: bei Salzsensitiven waren der Plasma-Insulin-Spiegel in der Hochsalz-Phase und der Blutzucker-Peak nach Belastung deutlich erhöht – bei ausgewogener und salzarmer Kost aber nicht. Nery Fuenmayor u. a. fanden bei salzsensitiven Hypertonikern Ähnliches. Warum Salzsensitive eine Insulinresistenz zeigen, ist noch nicht ganz geklärt. 4. Geschädigte Endothel-Funktion: Klinische Belege zeigen, dass bei salzsensitiven Hypertonikern die durch Acetylcholin ausgelöste Unterarm-Gefäß-Dilatation vermindert ist – unabhängig von der Salzbelastung. Wir fanden, dass salzsensitive Hypertoniker und blutdrucknormale Salzsensitive eine deutlich niedrigere 24-h-Endothelin-Ausscheidung im Urin haben als Salzunempfindliche; die Urin-Endothelin-Ausscheidung korreliert negativ mit dem Blutdruck, besonders dem nächtlichen (r = −0,151).

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

1. Senken Sie die Natrium-Aufnahme: die durchschnittliche Salzzufuhr der Chinesen liegt weit über der anderer Länder. Eine mäßige Reduktion – besonders im Norden – auf 100–150 mmol Salz pro Tag, also die Senkung der heutigen Zufuhr um 1/2 bis 1/3, senkt die Hypertonie-Rate. 2. Salzsensitive sollten die Kalium- und Kalzium-Aufnahme mäßig steigern, um der durch zu viel Natrium verursachten Drucksteigerung vorzubeugen. Bei Kindern und Jugendlichen fördert eine mäßige Kalzium- und Kalium-Salz-Gabe die Urin-Natrium-Ausscheidung und verzögert deutlich den altersbedingten Blutdruck-Anstieg. Unsere Primärprophylaxe-Studien der „8.5"- und „9.5"-Periode im kardiovaskulären Bekämpfungsgebiet von Hanzhong (Shaanxi) an 10–13-jährigen Grundschülern und an Familien mit jugendlichen Hochdruckern bewiesen, dass eine mäßige Kalium- und Kalzium-Zugabe zur Kost den altersbedingten Blutdruck-Anstieg und eine weitere Blutdruck-Steigerung deutlich verzögert und vorbeugt.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Kardiologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.