Prinzmetal-Angina des alten Menschen

Die Prinzmetal-Angina ist eine Form der spontanen Angina pectoris; 1959 benannten Prinzmetal et al. die durch Koronar-Spasmus erzeugte ischämische Angina „Prinzmetal-Angina" – sie tritt in Ruhe, ohne Beziehung zur Belastung auf, mit ST-Hebung während des Anfalls und ST-Senkung danach, ohne pathologische Q-Zacke. Der Schmerz entsteht hauptsächlich durch den Koronar-Spasmus; innerhalb von 6 Monaten sind die Raten für Herzinfarkt und Tod vergleichsweise hoch.

Häufige Symptome

Leitungs-Block; Blutdruck-Abfall; Brust-Schmerz; Herzrhythmus-Störung; Tachykardie; Gallen-Herz-Syndrom; Angina pectoris

Ursachen der Erkrankung

(1) Ursache: Die allermeisten Angina-Pectoris-Fälle (über 90 %) entstehen durch eine koronare Atherosklerose; übersteigt die atherosklerotische Verengung 50 %–75 % und kann der koronare Blut-Fluss den gestiegenen Myokard-Sauerstoff-Bedarf nicht decken, so entsteht eine Myokard-Ischämie mit Angina. Auch andere Herzkrankheiten wie Aorten-Klappen-Stenose oder -Rückfluss können eine Angina erzeugen; besonders beim Alten kann die degenerative Aorten-Klappen-Veränderung zur Verdickung, Versteifung oder Verkalkung führen, in einem kleinen Teil zur kalzifizierenden Aorten-Stenose mit verminderter Koronar-Durchblutung; auch eine angeborene zweiblättrige Aorten-Klappe kann im Alter zu einer schweren kalzifizierenden Aorten-Stenose mit Angina führen; rheumatische Aorten-Stenose und -Rückfluss ebenso. Dazu hypertrophe Kardiomyopathie mit Links-Ventrikel-Abfluss-Stenose, Aorten-Dissektion, syphilitische Aortitis und große Gefäß-Entzündung mit Koronar-Befall; extrakardiale Faktoren wie schwere Anämie, Hyperthyreose und obstruktive Lungen-Krankheiten können den Anfall ebenfalls beeinflussen. (2) Pathogenese: Nach Statistiken sind 10 %–15 % der Prinzmetal-Angina-Patienten-Koronargefäße normal; in diesen Fällen sitzt der Spasmus häufiger an der rechten Koronar-Arterie; die meisten Koronar-Spasmiker haben eine Atherosklerose unterschiedlichen Grades – 70 %–80 % hoch-gradig verengt, 10 %–15 % grenzwertig; sitzt der Spasmus auf einem sklerotischen Gefäß, so immer an der Eng-Stelle. Die Prinzmetal-Angina (variant angina; VA), auch vasospastische Angina, ist im Kern ein Koronar-Spasmus – er verengt den Koronar-Durchmesser plötzlich und vorübergehend und erzeugt so eine Myokard-Ischämie; der Koronar-Spasmus als Mechanismus ist durch zahlreiche Koronar-Angiographien belegt, doch der genaue Mechanismus ist noch unklar; heute meint man, er entstehe durch das Zusammenwirken vieler Faktoren – die gestörte autonome Tonus-Lage und die Koronar-Endothel-Dysfunktion sind die beiden wichtigsten. 1. Gestörter autonomer Tonus: Erhöhte Sympathikus-Aktivität; der Kälte-Press-Test ist ein sympathikus-reflektorischer Reiz, der einen Koronar-Spasmus auslösen kann; bei einer Herz-Raten-Variabilitäts-Analyse von VA-Patienten stieg 5 min vor dem Anfall die Niederfrequenz-Komponente (LF) – also eine höhere Sympathikus-Aktivität, die vielleicht den Spasmus auslöst. Beim Menschen erregt der α-Rezeptor die Koronar-Kontraktion, der β-Rezeptor die Dilatation; Kälte, starker Schmerz, Erregung oder Sport können reflektorisch einen Spasmus auslösen. Doch andere Studien meinen, eine erhöhte Parasympathikus-Aktivität und das Ungleichgewicht zwischen Sympathikus und Parasympathikus seien wichtiger; Acetylcholin (Ach) ist der Parasympathikus-Überträger, der Koronar-Spasmus wird direkt durch den cholinergen Ach-Effekt ausgelöst. Lanza et al. fanden in der Herz-Raten-Variabilität 2 min vor der ischämischen EKG-Veränderung bei VA-Patienten eine Abnahme der Hochfrequenz-Komponente (HF) – also eine verminderte vagale Aktivität; sie meinen, die Kombination aus verminderter vagaler Herznerven-Steuerung und der zugleich erhöhten Sympathikus-Aktivität sei der End-Mechanismus des Spasmus. 2. Endothel-Dysfunktion: Die Koronar-Endothel-Dysfunktion gilt als wichtiger Teil des Mechanismus; im normalen Endothel hält die Balance zwischen konstringierenden und dilatierenden Faktoren den Tonus; zu den konstringierenden gehören Endothelin und Angiotensin II, zu den dilatierenden der endothelium-derived relaxing factor (EDRF) und Prostazyklin (PGI2); ist das Endothel geschädigt, so steigen endothelium-derived contracting factor (EDCF) und andere lokale Faktoren wie Interleukine, Serotonin und Acetylcholin, EDRF und PGI2 sinken – das Gleichgewicht kippt und der Spasmus entsteht. Weitere Auslöser: ① Rauchen ist ein wichtiger Risiko-Faktor; es fördert die Atherosklerose, hebt den Koronar-Tonus, steigert den Sauerstoff-Verbrauch und mindert den Blut-Fluss – so die Ischämie. ② Mehr Ca2+ in den Koronar-Myozyten-Organellen. ③ Arachidonsäure-Stoffwechsel-Störung, erhöhte Thrombozyten-Aggregation, TXA2/PGI2-Ungleichgewicht. ④ α-Rezeptor-Erregung. ⑤ Hyperinsulinämie und Insulin-Resistenz sind Risiko-Faktoren – sie erzeugen frühe atherosklerotische Läsionen und danach die obstruktiven.

Therapieverfahren

Symptomatische Therapie, medikamentöse Therapie, Rehabilitationstherapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

1. Maßvoller Sport hebt die Herz-Funktion und fördert die Kollateral-Zirkulation der Koronar-Arterien. 2. Meide die Auslöser des Angina-Anfalls – Rauchen und Alkohol. 3. Vernünftige Ernährung, wenig Fett. 4. Arbeit und Ruhe wechseln einander; behandle aktiv die Angina auslösenden Krankheiten wie Hypertonie, Fettleibigkeit und Diabetes.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Kardiologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.