Wir bauen Sprach-, Kanal- und Prozessbarrieren im grenzüberschreitenden Behandeln ab — die besten Ärzte werden Ihre persönlichen Ärzte.
300 Partnerkliniken der Klasse A · 3.000+ Topexperten · One-Stop-Service in allen Fachrichtungen
胸痛伴胸闷、心悸、胸痛、心悸伴乏力、面色苍白、运动或情绪激动...、记忆力障碍、心动过缓、胸闷、心律失常、乏力、头晕
Das krankhafte Sinus-Knoten-Syndrom (sick sinus syndrome, SSS) meint die Läsion des Sinus-Knotens und seiner Umgebung mit gestörter Schrittmacher- und/oder Impuls-Weitergabe, die eine Reihe von Herzrhythmus-Störungen mit Schwindel, Amaurosis fugax, vorübergehender Bewusstseins-Störung und Synkope erzeugt; es ist ein klinisches Syndrom mit vielen allgemeinen, nervösen und kardialen Zeichen und ist beim Alten relativ häufig.
Brust-Schmerz mit Brust-Druck; Herz-Jagen; Brust-Schmerz; Herz-Jagen mit Mattigkeit; blasses Gesicht; Gedächtnis-Störung; Bradykardie; Brust-Druck; Rhythmus-Störung; Mattigkeit; Schwindel
(1) Ursache 1. Am häufigsten die idiopathische Degeneration mit Wucherung der Leitungs-Gewebs-Fasern. 2. KHK, akuter Myokard-Infarkt (kann vorübergehend sein). 3. hypertensive Herzkrankheit, Myokarditis, Kardiomyopathie. 4. arteriosklerotischer Verschluss der Sinus-Knoten-Arterie. (2) Pathogenese: Sinus-Knoten-Anatomie und Physiologie. 1. Anatomie: Der Sinus-Knoten ist ein speziell differenziertes Herz-Muskel-Gewebe, flach-länglich, meist in Kopf-Körper-Schwanz gegliedert, am oberen Ende der Crista terminalis am Eingang der oberen Hohlvene in den rechten Vorhof gelegen; der Kopf-Ende 1 mm unter dem Epikard, Körper und Schwanz nahe dem Endokard; Größe etwa (15–20) mm × 5 mm × 2 mm; die Struktur ist ungleich, die Zellen teilt man in zwei Gruppen: die Schrittmacher-Zellen (P-Zellen), die sich zu mehreren Clustern ballen und in der Diastole rasch depolarisieren – der grundlegende sinustaktische Schrittmacher; und die Übergangs-Zellen, die die Cluster umgeben und gut leiten; zwischen den Zellen Bindegewebe und Interstitium; mit dem Altern sinkt die Zell-Zahl, das Faser-Bindegewebe nimmt zu. Der Sinus-Knoten ist gut versorgt, durch die ihn durchziehende Sinus-Knoten-Arterie; etwa 55 %–60 % stammen von der rechten vorderen atrialen Arterie der rechten Koronar-Arterie, 40 %–45 % von der linken vorderen atrialen Arterie des linken Koronar-Zirkumflex; der Gefäß-Querschnitt im Knoten ist 8-mal so groß wie der benachbarter atrialer Arterien, die Durchblutung beträgt das 15-fache des nahen Vorhof-Muskels. Der Sinus-Knoten ist reich autonome innerviert, besonders cholinerg; adrenerg ist sie gering, daher wirkt der Vagotonus stark auf den Knoten. 2. Physiologie: Der Sinus-Knoten ist der Schrittmacher des normalen Sinus-Rhythmus, ein „slow-response"-Zelle; sein Membran- und Aktions-Potenzial unterscheidet sich stark vom schnellen Ventrikel-Myokard, wird durch Öffnen und Schließen der Kalzium-Kanäle und den Ca2+-Einstrom bestimmt; das maximale diastolische Membran-Potenzial liegt bei −60 bis −70 mV, der 4. Abschnitt ist unstetig, das Schwellen-Potenzial etwa −60 mV, die 0. Phase steigt langsam an, die Aktions-Potenzial-Kurve 1, 2 und 3 gehen fließend ineinander über, die Amplitude ist gering (etwa 60 mV); wegen der raschen spontanen 4. Phasen-Depolarisation hat der Knoten eine höhere Automatie als andere Schrittmacher. Die Sinus-Funktion wird durch die eigene Physiologie bestimmt, doch deutlich vom autonomen Nerv beeinflusst; vagale Erregung gibt Acetylcholin frei und verlangsamt die 4. Phasen-Depolarisation, den Puls und die Knoten-Überleitungs-Zeit, verlängert die effektive und relative Refraktär-Zeit; sympathische Erregung gibt Noradrenalin frei, beschleunigt die Automatie und verkürzt die Überleitungs-Zeit. 3. Ursache und Pathophysiologie: Die Schrittmacher- und Leitungs-Zellen des alternden Reizleitungs-Systems schwinden und werden durch elastische, retikuläre und Kollagen-Fasern ersetzt, dazu Fett-Infiltration und Kalzifikation; der Befall kann einen Teil oder das ganze System betreffen – dies ist die pathologische Grundlage des Alters-SSS; die Haupt-Läsion sitzt an den P-Zellen des Knotens und den umliegenden Fasern, manchmal breiter mit Befall des Vorhofs oder des AV-Übergangs – die letztere Form heißt Doppel-Knoten-Krankheit. Häufige Ursachen: ① KHK: die häufigste Ursache des Alters-SSS; die Knoten-Arterie stammt zu 55 % aus der rechten Koronar-Arterie und zu 45 % aus dem linken Zirkumflex; da der Knoten nur eine Arterie hat, führt eine Atherosklerose dieser Arterie zu ischämischen Veränderungen; beim akuten Myokard-Infarkt, besonders Hinterwand-Infarkt, entwickeln über die Hälfte der Patienten eine Bradykardie; bei chronischer Koronar-Durchblutungs-Störung ein fortschreitender Verlauf; doch andere Studien fanden bei SSS-Patienten mit Koronar-Sklerose oft keine Knoten-Arterie-Läsion – klinisch ist eine KHK bei SSS in unter 25 % bewiesen; der akute Infarkt ist außer beim akuten Hinter- und Seitenwand-Infarkt selten und meist vorübergehend – daher vermutet man weitere Faktoren; heute meint man, der Alters-Grund sei die alters-bedingte Degeneration und Sklerose des Knotens und seiner Umgebung. ② Myokarditis und Kardiomyopathie: eine weitere häufige Ursache in China – rheumatische und virale Myokarditis, SLE, amyloidotische Kardiomyopathie und primäre Kardiomyopathie. ③ Trauma, Herz-Operation und Strahlen-Therapie, die den Knoten schädigen oder seine Versorgung stören. ④ Hypertonie, Hyperthyreose, Muskeldystrophie, Hämochromatose, Friedreich-Ataxie, angeborene und rheumatische Herzkrankheit, Arznei-Vergiftung, Elektrolyt-Störung sowie Digitalis, β-Blocker, Kalzium-Antagonisten, Anti-Arhythmika und Lithium können eine Knoten-Insuffizienz verschlimmern. Obwohl der Knoten und seine Umgebung leicht geschädigt werden, hat die Knoten-Arterie reichliche Äste, ihr Gefäß-Querschnitt übertrifft den benachbarter atrialer Arterien bei weitem, dazu eine weite Nerven-Verteilung; das Auftreten des SSS spiegelt also eine Versorgungs-Störung oder Nekrose wider – die entzündliche Schädigung ist schon beträchtlich fortgeschritten.
Ursachen-Therapie, medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen
Der Knoten-Funktions-Rückgang ist eigentlich der Alterungsprozess des Knotens selbst, keine notwendige Folge einer organischen Herzkrankheit; daher meint man, die Alters-SSS-Therapie solle auf die Basis der Myokard-Ischämie-Besserung noch eine Schrittmacher-Implantation umfassen. Sie trifft meist kräftig-lose Alte.
Es wird eine Vorstellung in der Kardiologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.
Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.
|