Instabile Angina pectoris des alten Menschen

Die instabile Angina pectoris (unstable angina, UA) ist eine Zwischen-Form zwischen stabilem Angina pectoris und akutem Myokard-Infarkt, die unter die akuten Koronar-Syndrome fällt. Ihre Pathogenese ist eng mit der Ruptur oder dem Aufplatzen eines atherosklerotischen Plaques, der anschließenden Plättchen-Aggregation und Thrombus-Bildung, und den verschiedenen Formen von Koronar-Spasmen verbunden; klinisch verläuft sie unstabil mit hoher Gefahr, rasch in den Myokard-Infarkt überzugehen. Die UA wird in drei Typen eingeteilt: 1. Die neue Angina pectoris: erstmals aufgetreten, mit leichter Anstrengung auslösbar; 2. Die Fortschreitende Angina pectoris: die Schmerz-Häufigkeit, die Stärke und die Dauer nehmen allmählich zu, die bisher auslösende Schwellen-Leistung sinkt, die Schmerz-Periode wird länger; 3. Die früh-infarktale Angina pectoris: aufgetreten innerhalb 1 Monat vor dem akuten Myokard-Infarkt; 4. Die Spät-infarktale Angina pectoris: aufgetreten innerhalb 1 Monat nach dem akuten Myokard-Infarkt; 5. Die postinfarktale Angina pectoris: auch genannt Fortbestehende Angina pectoris; 6. Die Prinzmetal-Angina pectoris. Die UA ist im alten Menschen nicht selten, und ihr klinisches Bild ist komplex. Die UA-Patienten mit schwerer Koronar-Erkrankung haben meist mehrere Risiko-Faktoren, und ein hohes Risiko für akute Zwischenfälle; die Prognose ist schlecht.

Häufige Symptome

Brust-Schmerz mit Brust-Druck; Herzrhythmus-Störung; Herz-Schwäche; Brust-Druck; Brust-Schmerz; Kurzatmigkeit

Ursachen der Erkrankung

(1) Ursache: Die UA ist eine klinische Vorstufe des akuten Myokard-Infarkts; ihre Pathogenese lässt sich auf 5 Mechanismen zurückführen: Ruptur oder Erosion des Plaques, Plättchen-Aggregation, akute Thrombus-Bildung, Koronar-Spasmus und Endothel-Dysfunktion; bei der Mehrzahl der Patienten mit akutem Koronar-Syndrom (einschließlich UA und akutem Myokard-Infarkt) liegen die oben genannten Mechanismen zugrunde; an der Stelle des akuten Thrombus ist meist die Faser-Kappe des Plaques eingerissen oder erodiert. (2) Pathogenese: Der atherosklerotische Prozess ist ein chronisches Fortschreiten; die stenosierende KHK mit stabilem Angina pectoris ist meist ein langsam zunehmender atherosklerotischer Prozess; im Bereich der Koronar-Lichtung ist der Grad der Stenose oft auf 70 % bis 90 % angewachsen; dieser Prozess ist meist chronisch-progredient; eine Verringerung der koronaren Durchblutung ist durch die Stenose begrenzt. Die UA hingegen ist oft eine akute, dynamische Änderung der Koronar-Lichtung; die Haupt-Mechanismen sind: 1. Ruptur oder Erosion des Plaques: bei den meisten Patienten mit UA und akutem Myokard-Infarkt liegt ein fortgeschrittener atherosklerotischer Prozess vor; etwa zwei Drittel der UA-Patienten haben einen Cholesterin-Ester-reichen weichen Plaques; die dünne Faser-Kappe ist leicht ruptur-fähig; die Ruptur wird durch die Plaque-Morphologie, die Infiltration von Entzündungs-Zellen und die Hämodynamik beeinflusst. 2. Plättchen-Aggregation und Thrombus-Bildung: nach der Plaque-Ruptur setzen die an den Blutstrom gebrachten Untergrund- und Kollagen-Fasern die Plättchen-Aggregation in Gang; das aktivierte Plättchen setzt Thromboxan A2 frei, das einen Koronar-Spasmus auslöst; gleichzeitig aktiviert die freigesetzte Gewebs-Thrombokinase den äußeren Gerinnungs-Weg; das entstandene Thrombin wandelt Fibrinogen in Fibrin um; es entsteht ein Thrombus, der die Gefäß-Lichtung partiell oder vollständig verschließt. 3. Koronar-Spasmus: der Koronar-Spasmus ist ein wichtiger Mechanismus der UA; es kann sich um einen eigenständigen Spasmus, oder um einen vorbestehenden atherosklerotischen Prozess handeln; bei der Mehrzahl der Fälle handelt es sich um einen Spasmus, der durch die Plaque-Ruptur mit lokalem Thrombus zusammen auftritt. 4. Die Endothel-Dysfunktion: die Endothel-abhängige Gefäß-Erweiterung ist bei den meisten Patienten mit atherosklerotischer Erkrankung gestört; das NO wird weniger gebildet; dies trägt zur Vasokonstriktion und zur Thrombus-Bildung bei. 5. Einteilung: die Thrombus-Bildung bei der UA ist meist nicht-okklusiv, in 80 % bis 85 % der Fälle; ein okklusiver Thrombus liegt in 15 % bis 20 % der Fälle vor; die Patienten mit nicht-okklusivem Thrombus zeigen meist keine deutlichen EKG-Veränderungen und keinen myokardialen Enzym-Anstieg; dies ist die UA; bei okklusivem Thrombus hingegen zeigen sich EKG-Veränderungen und Enzym-Anstieg, entsprechend dem akuten Myokard-Infarkt. Von den Patienten mit UA haben 10 % bis 20 % keine deutliche Stenose; dies ist ein wichtiger Aspekt der UA-Pathogenese.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, Interventionelle Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

Es wird auf die KHK-Prophylaxe und die sekundäre Prävention verwiesen; für ältere Patienten mit neu aufgetretener Angina pectoris muss die Diagnose zeitgerecht gestellt werden; die Koronar-Läsionen müssen frühzeitig erkannt und behandelt werden, um ein Fortschreiten in den Myokard-Infarkt zu verhindern.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Kardiologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.