Transiente zerebrale Ischämie-Attacke des alten Menschen

Die transiente zerebrale Ischämie-Attacke (transient cerebral ischemic attack, TIA) meint eine kurz dauernde, oft wiederholte lokale Gehirn-Durchblutungs-Störung, die im versorgten Gebiet plötzlich zu einer kurz dauernden umschriebenen neurologischen Funktions-Störung führt; jeder Anfall dauert wenige Minuten bis 1 h, bildet sich binnen 24 h vollständig zurück, kann aber wiederkehren.

Häufige Symptome

Sturz-Anfall; Amaurosis fugax; Ataxie; Parese; Hemianopsie; Tinnitus; Dysarthrie; Doppelt-Sehen; Sensibilitäts-Störung

Ursachen der Erkrankung

Mikro-Embolie können von extra-kraniellen Arterien oder vom Herzen stammen – von ersteren häufiger; der Inhalt der Aorten-Hirn-Arterien-Atherosklerose-Plaques sowie Reste der Wand-Thromben bei Ulzerationen – diese aus Fibrin, Thrombozyten, Leukozyten und Cholesterin-Kristallen bestehenden Mikro-Embolien gelangen mit dem Blut ins Gehirn und bilden Mikro-Embolien, es entstehen lokale Ischämie-Symptome; die Emboli sind winzig, zerfallen leicht, werden durch Enzyme abgebaut, oder weil das distal zur Embolie liegende Gefäß ischämisch erweitert wird, wandert das Embolus zum Gefäß-Ende – die Durchblutung erholt sich, die Symptome verschwinden; Tier-Experimente zeigen, dass das Blut in den Gefäßen geschichtet fließt; wenn immer wieder Mikro-Embolien gleicher Herkunft in dieselbe kleine Hirn-Arterie gelangen, treten klinisch immer wieder entsprechende Symptome auf; vom Herzen stammende Emboli sind relativ größer, der Verschluss dauert meist länger, die meiste Zeit über 1 h, da nur 8 % der Carotis-Angiographien anomal sind; innerhalb 1 h handelt es sich meist um Arterie-zu-Arterie-Embolie, da 37 % eine arterielle Stenose haben. Die A. carotis oder das Vertebrobasilar-System sind hoch-gradig stenotisch oder verschlossen – meist durch Arteriosklerose; die Gefäß-Elastizität ist schlecht, die Selbst-Regulation geschwächt; im Alltag hält der Kollateral-Kreislauf die Durchblutung noch aufrecht; sobald der Blutdruck fällt und die Hirn-Durchblutung sinkt, entstehen im kollateral versorgten Gebiet Ischämie-Symptome; steigt der Blutdruck wieder und erholt sich der Kollateral-Kreislauf, verschwinden die Symptome. Dies entsteht oft durch schwere Hypertonie und die Reizung der kleinen Arterien durch Mikro-Embolie; doch bei schwerer Arteriosklerose kontrahiert sich das Gefäß nicht leicht – dies ist umstritten; doch immer mehr klinische und tierische Experimente bestätigen, dass sich Hirn-Gefäße verkrampfen können – z. B. bei Subarachnoidal-Blutung, Hirn-Gefäß-Angiographie, chirurgischem Eingriff und Hirn-Embolie; bei Hirn-Arterien-Atherosklerose ist das Lumen eng, die Wand uneben – es entsteht eine turbulente Strömung; beschleunigt sich die Turbulenz, reizt sie die Gefäß-Wand und löst einen Gefäß-Krampf aus; beruhigt sich die Strömung und die Turbulenz verlangsamt sich, verschwindet der Krampf; Kalzium-Antagonisten wirken bei TIA – dies stützt ebenfalls die Gefäß-Krampf-Theorie. Vor allem bei Vertebrobasilarer Minder-Durchblutung: wenn die Vertebral-Arterie atherosklerotisch verändert, gewunden und eng ist – kombiniert mit Zervikal-Spondylose, besonders bei plötzlicher Drehung oder Über-Streckung – kann die Vertebral-Arterie komprimiert werden und eine TIA auslösen; zudem können angeborene Missbildungen wie solche in der Nähe des Foramen occipitale magnum oder die atlanto-axiale Subluxation bei übermäßiger Kopf-Bewegung zu Minder-Durchblutungs-Symptomen führen. Jede Veränderung der Blut-Bestandteile, die Blut-Viskosität und -Gerinnung betreffen, sowie pathologische Zustände wie schwere Anämie, Polyzythämie, Leukämie, Thrombozytose, abnorme Protein-Ämie, Hyper-Lipoprotein-Ämie können TIA auslösen. Herz-Funktions-Störungen und verschiedene Arrhythmien, Myokard-Infarkt, Myokarditis oder infektiöse Endokarditis; Luft-, Fett- oder Entschäumer-Embolie bei herzchirurgischen Eingriffen; Herz-Insuffizienz mit Lungen-Stauung, Thrombus-Bildung und Embolie können alle TIA auslösen. Keine dieser Theorien erklärt alle TIA-Fälle; verschiedene Fälle haben unterschiedliche Mechanismen; es ist nicht auszuschließen, dass die Läsion im mikrozirkulatorischen System des Gehirns liegt – dieses System nimmt 80 %–90 % des Hirn-Gefäß-Bettes ein, ist aber in der Hirn-Gefäß-Angiographie nicht sichtbar.

Therapieverfahren

Symptomatische Therapie, medikamentöse Therapie, Rehabilitationstherapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

Obwohl die Ursache der TIA noch nicht vollständig bekannt ist, liegen den meisten Fällen vor der Erkrankung Hyperlipidämie, Herzerkrankung, Hypertonie und Hyper-Viskosität zugrunde; auch Zervikal-Spondylose, verschiedene Arrhythmien und Herz-Insuffizienz beim Alten begünstigen TIA; daher soll sich die Primär-Prophylaxe auf die genannten Erkrankungen konzentrieren, regelmäßige Nach-Untersuchung und die früh-zeitige Vermeidung von TIA; bei bereits aufgetretener TIA oder Risiko-Patienten ist früh zu finden, früh zu diagnostizieren und früh zu behandeln – das ist die besonders wichtige Sekundär-Prophylaxe; TIA kann leicht zu verschiedenen Schlaganfällen fortschreiten; nach einer Erhebung der all-armen-weiten Kollaborations-Gruppe für zerebrovaskuläre Epidemiologie von 1987 wurden insgesamt 15.854 zerebrovaskuläre Patienten (einschließlich TIA) erfasst, davon 869 Fälle von durch Kopf-CT bestätigtem Hirn-Infarkt und 313 Fälle von Hirn-Blutung; dabei zeigte sich, dass TIA ein wichtiger Risiko-Faktor für Hirn-Infarkt ist (OR=13) – Patienten mit TIA-Vorgeschichte haben das 13-fache Risiko eines Hirn-Infarkts im Vergleich zu TIA-freien Kontrollen; zugleich ist TIA ein Risiko-Faktor für Hirn-Blutung (OR=4,6) – das Risiko von Patienten mit TIA-Vorgeschichte ist 4,6-mal so hoch wie bei gesunden Alten; daher ist in der Bekämpfung akuter zerebrovaskulärer Erkrankungen die früh-Diagnose und korrekte Behandlung von TIA der entscheidende Schritt; bei bereits aufgetretenem Schlaganfall ist umgehend ein Arzt aufzusuchen – zur Begrenzung der Entwicklung zu bleibenden schweren Behinderungen (Tertiär-Prophylaxe). Zusammen mit der medikamentösen Therapie erreicht man das Ziel der Tertiär-Prophylaxe durch rehabilitative Maßnahmen; Ziel der Rehabilitation ist die umfassende Funktions-Förderung durch physio- und ergotherapeutische Verfahren, um dem Gebrauchs- und Missbrauchs-Syndrom vorzubeugen und die Folge-Schäden zu mindern; die verbliebenen Funktionen stärken und aktivieren – durch Kompensation, Hilfs-Mittel und Umfeld-Anpassung – damit der Patient wieder selbständig lebt und in die Gesellschaft zurückfindet.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Kardiologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.