Cor pulmonale bei alten Menschen

Die chronische cor pulmonale ist eine Herz-Erkrankung mit abnormaler Struktur und Funktion des Lungen-Gewebes, die durch chronische Lungen-, Lungen-Gefäß- oder Thorax-Läsionen verursacht wird; sie führt zu erhöhtem Lungen-Gefäß-Widerstand und Lungen-Arterien-Druck mit Rechts-Herz-Erweiterung und -Hypertrophie, mit oder ohne Rechts-Herz-Versagen; die allermeisten chinesischen Patienten mit cor pulmonale entwickeln sie auf dem Boden einer chronischen Bronchitis oder eines Lungen-Emphysems; klinisch: Husten, Auswurf, Kurzatmigkeit, Zyanose, Herzklopfen, Ödeme; EKG: pulmonale P-Welle, Rechts-Deviation, Rechts-Ventrikel-Hochspannung, Rechts-Bündel-Block.

Häufige Symptome

Koma; respiratorische Insuffizienz; Atemnot; Hals-Venen-Füllung; Kurzatmigkeit; Zyanose; abgeschwächtes Atem-Geräusch; metabolische Acidose; orthopnoische Dyspnoe

Ursachen der Erkrankung

(1) Ursache: Es gibt viele Ursachen des alten Cor pulmonale, grob 4 Gruppen. 1. COPD: Nach 662 inländischen Autopsie-Fällen stammen 82,8 % aus COPD; eine Analyse von 78.853 stationären Fällen zeigt 84,01 % – COPD ist also die Haupt-Ursache. 2. Fibrosierende Lungen-Erkrankungen: inklusive idiopathische und sekundäre Lungen-Interstitielle Fibrose, häufig Tuberkulose (5,90 %), Staub-Lunge (1,21 %), chronische Lungen-Infektion und Lungen-Strahlentherapie. 3. Die Atem-Bewegung beeinträchtigende Erkrankungen: wie schwere Thorax-Deformität, Thorax-Plastik, schwere Pleura-Verdickung, Adipositas mit Hypoventilation, Schlaf-Apnoe. 4. Lungen-Gefäß-Läsionen: wie Lungen-Embolie, primäre Lungen-Arterien-Hypertonie. (2) Pathogenese: Es gibt viele Faktoren, die beim alten Cor pulmonale zur Lungen-Arterien-Hypertonie und Rechts-Hyperbel-Hypertrophie führen, manche noch unklar; wiederholte Atemwegs-Infektionen und Hypoxie verändern humorale Faktoren, Lungen-Gefäße und Blut – der Auswurf-Widerstand des rechten Ventrikels steigt, der rechte Ventrikel verstärkt seine Kontraktion, um den erhöhten Lungen-Kreislauf-Widerstand zu überwinden – es entsteht die Lungen-Arterien-Hypertonie. 1. Entstehung der Lungen-Arterien-Hypertonie: (1) Humorale Faktoren: Bei Alveolar-Hypoxie geben Endothel-Zellen, Mast-Zellen, Makrophagen, Plättchen, Neutrophile und sogar die glatten Gefäß-Muskel-Zellen selbst gefäß-aktive Substanzen ab und beeinflussen die Kontraktions-Funktion; wichtig sind Prostaglandine aus dem Arachidonsäure-Cyclooxygenase-Weg und Leukotriene aus dem Lipoxygenase-Weg; die hypoxische Lungen-Gefäß-Kontraktion hängt nicht von der absoluten Menge eines gefäß-verengenden Stoffes ab, sondern vom Verhältnis zwischen lokalen Konstriktorien und Dilatatoren; bei Hypoxie nehmen die Konstriktorien relativ zu – die Lungen-Gefäße verengen sich, der Widerstand steigt – es entsteht die pulmonale Hypertonie; daneben wirken Histamin, Angiotensin II, PAF, EDRF (z. B. NO), EDCF (z. B. Endothelin), reaktive Sauerstoff-Spezies und ANP mit. (2) Nervale Faktoren: Die Lungen-Arterien und Arteriolen über 30 µm haben eine Nerven-Versorgung; die Dichte unterscheidet sich zwischen Arten; Experimente zeigen, dass Hypoxie über Chemo-Rezeptoren den Sympathikus erregt – die Compliance der elastischen Lungen-Arterien sinkt, der elastische Widerstand steigt; α-Blocker schwächen die hypoxische Gefäß-Kontraktion – dies beweist die sympathische Beteiligung. (3) Direkte hypoxische Wirkung auf die glatte Muskulatur: Isolierte kultivierte Rinder-Pulmonal-Arterie-Muskel-Zellen zeigen ebenfalls hypoxische Kontraktion – wenn der O2-Partial-Druck im Kultur-Medium auf 3,33 kPa (25 mmHg) sinkt, schrumpft die Muskel-Zell-Membran, die Erhöhung des O2-Partial-Drucks stellt den Zustand wieder her; bei Hypoxie nehmen die freien Kalzium-Ionen in den kultivierten Muskel-Zellen zu; dies deutet darauf hin, dass die glatte Lungen-Muskel-Zelle direkt auf Hypoxie reagiert – der Mechanismus ist: Hypoxie erhöht die Kalzium-Permeabilität der Membran, der intrazelluläre Kalzium-Spiegel steigt, die Erregungs-Kontraktions-Kopplung wird verstärkt – die Lungen-Gefäße kontrahieren sich. (4) Azidotische Lungen-Gefäß-Kontraktion: CO2 allein weitet die Lungen-Gefäße – die Wasserstoff-Ionen sind es, die verengen; wenn der pH konstant gehalten und der PaCO2 erhöht wird, weiten sich die Lungen-Gefäße sogar; bei Hyperkapnie steigt der PaCO2 – es entstehen zu viele Wasserstoff-Ionen, die die Gefäße hypoxie-sensibler machen – der Lungen-Arterien-Druck steigt. (5) Umbau der vaskulären Architektur: Bei wiederholter chronischer Bronchitis und peribronchialer Entzündung betrifft die interstitielle Entzündung die benachbarten kleinen Lungen-Arterien – es entsteht eine Arteriitis, glatte Muskel-Hyperplasie, Wand-Verdickung, Lumeneinengung oder Fibrose, sogar kompletter Verschluss; gleichzeitig wird das Lungen-Kapillarnetz zerstört; wenn der Alveolar-Kapillarbett-Verlust über 70 % liegt, steigt der Lungen-Kreislauf-Widerstand – beides erhöht den Lungen-Gefäß-Widerstand und erzeugt die pulmonale Hypertonie; beim Emphysem steigt der Alveolar-Druck – dies komprimiert das Kapillarnetz um die Alveolen herum, es entstehen Lumeneinengungen oder Verschlüsse; wenn aufgeblähte Alveolar-Wände platzen und zu Bullae verschmelzen, wird das Kapillarnetz ebenfalls zerstört; die Lungen-Gefäße selbst kontrahieren sich bei chronischer Hypoxie – erhöhter Wand-Druck stimuliert die Wand-Hyperplasie; normalerweise haben Lungen-Arterien unter 60 µm keine deutliche Muskelschicht, doch Hypoxie verwandelt die Umgebungs-Zellen muskel-artiger Gefäße in glatte Muskel-Zellen – das Lumen wird enger, der Widerstand steigt; gleichzeitig produziert die Lunge bei Hypoxie verschiedene Wachstums-Faktoren (z. B. peptide Wachstums-Faktoren) – die Muskel-Zellen der kleinen Arterien hyperplasiaeren, die Intima gewinnt an elastischen Fasern und Kollagen – die Wände werden dicker und härter, das Lumen enger, der Blut-Widerstand steigt. Außerdem können Lungen-Gefäß-Erkrankungen wie primäre pulmonale Hypertonie, wiederholte Embolien, Lungen-Interstitielle Fibrose und Staub-Lunge pathologische Veränderungen der Gefäße verursachen – Lumeneinengung, Verschluss, erhöhter Widerstand, Entwicklung der pulmonalen Hypertonie. (6) Erhöhtes Blut-Volumen und Blut-Viskosität: Bei chronischem Cor pulmonale sind Blut-Volumen und Viskosität erhöht; Ursachen: (a) Hypoxie senkt den Sauerstoff-Gehalt in den sauerstoff-sensitiven Empfänger-Zellen der Niere – dies aktiviert Enzyme in den erythropoietin-bildenden Zellen des Glomerulums – am Ende steigt die Erythropoietin-Synthese – es entsteht eine Polyzythämie, die Blut-Viskosität steigt; wenn der Hämatokrit über 0,55–0,60 liegt, ist die Viskosität deutlich erhöht, der Blut-Widerstand steigt. (b) Bei Hypoxie ist der Sympathikus erregt – Aldosteron und ADH-Sekretion steigen, die Tubulus-Natrium-Wasser-Rückresorption nimmt zu – Natrium und Wasser werden retiniert. (c) Hypoxie kontrahiert die kleinen Nieren-Arterien – der Nieren-Blut-Strom sinkt, die GFR sinkt – dies verschlimmert die Natrium- und Wasser-Retention; Blut-Volumen und Viskosität steigen weiter – der Lungen-Arterien-Druck steigt. Klinisch: in Ruhe, wenn der mittlere Lungen-Arterien-Druck ≥2,33 kPa (20 mmHg) liegt, spricht man von manifester pulmonaler Hypertonie; wenn in Ruhe der mittlere Druck <2,33 kPa (20 mmHg), aber unter Belastung >3,99 kPa (30 mmHg), liegt eine latente leichte bis mittlere pulmonale Hypertonie vor. 2. Herz-Läsionen und Herz-Versagen: Bei erhöhtem Lungen-Kreislauf-Widerstand ist das rechte Herz überlastet – die Herz-Funktion ist geschädigt, es entstehen erweiternde und hypertrophische Kompensations-Vorgänge; bei der Erweiterung und Hypertrophie verändern sich Herz-Muskel-Zellen, extrazelluläre Matrix und Kollagen-Netz – der Ventrikel-Remodeling-Prozess; in der frühen Phase der pulmonalen Hypertonie ist der rechte Ventrikel noch kompensations-fähig, der end-diastolische Druck ist normal; mit dem Fortschreiten, besonders in der akuten Verschlechterungsphase, steigt der Lungen-Arterien-Druck an und übersteigt die Kompensations-Fähigkeit – der rechte Ventrikel dekompensiert, das rechts-ventrikuläre Schlag-Volumen sinkt, die end-systolische Rest-Blut-Menge steigt, der end-diastolische Druck steigt – der rechte Ventrikel weitet sich weiter, es entsteht das Rechts-Herz-Versagen. Cor pulmonale betrifft meist Patienten über Mittel-Alter; bei der Autopsie findet man außer Rechts-Ventrikel-Veränderungen gelegentlich auch Links-Ventrikel-Hypertrophie; bei Cor pulmonale können Hypoxie, Hyperkapnie, Acidose und relative Hyperämie bei anhaltender Verschlechterung zu einer Links- und Rechts-Ventrikel-Hypertrophie führen, sogar zum Links-Herz-Versagen. Außerdem: (a) Herz-Muskel-Hypoxie mit Laktat-Akkumulation und erniedrigter Energie-reicher Phosphat-Bindung schädigt die Herz-Funktion; (b) wiederholte Lungen-Infektionen mit bakteriellen Toxinen schädigen den Herz-Muskel; (c) Säure-Basen-Störungen und Elektrolyt-Ungleichgewichte verursachen Arrhythmien; (d) die pulmonale Hypertonie selbst kann das Herz-Versagen verursachen; (e) Polyzythämie, erhöhte Viskosität und Rechts-Herz-Überlast schädigen den Herz-Muskel und fördern das Herz-Versagen. 3. Schädigung anderer wichtiger Organe: Hypoxie und Hyperkapnie verursachen pathologische Veränderungen in Gehirn, Leber, Niere, Magen-Darm, endokrinem System und Blut-System – es entsteht eine Mehr-Organ-Funktions-Störung; leichte Hypoxie verursacht Konzentrations-Schwäche, Intelligenz-Abfall und Orientierungs-Störung; bei zunehmender Hypoxie und arteriellem O2-Partial-Druck unter 6,66 kPa entstehen Unruhe, Benommenheit und Delir; unter 3,99 kPa geht das Bewusstsein bis zum Koma verloren; unter 2,66 kPa entsteht eine irreversible Hirn-Zell-Schädigung; Hypoxie schädigt die Leber direkt oder indirekt – der GPT-Spiegel steigt; nach Korrektur der Hypoxie normalisiert sich die Leber-Funktion allmählich.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen, Rehabilitationstherapie

Vorbeugende Maßnahmen

Das Cor pulmonale ist eine häufige Alterskrankheit, die die Lebens-Qualität direkt beeinflusst; Patienten mit Cor pulmonale und Herz-Versagen sind in der körperlichen Aktivität deutlich eingeschränkt, sogar völlig behindert – die Selbst-Versorgung ist erschwert; daher ist die Prävention des alten Cor pulmonale von zentraler Bedeutung. Die Prävention gliedert sich in 3 Stufen: 1. Primär-Prophylaxe: auch Ursachen-Prophylaxe genannt, hauptsächlich durch Verhütung von Bronchial-, Lungen- und Lungen-Gefäß-Erkrankungen, die das Cor pulmonale verursachen können; Ziel ist die Krankheits-Verhütung; die Bevölkerungs-Hygiene ist zu stärken, die Abwehr-Kraft zu erhöhen, die Primär-Erkrankungen und Auslöser (Atemwegs-Infektionen, Allergene, schädliche Gase und Staub) aktiv zu bekämpfen; durch Aufklärung, Rauch-Stopp, wirksame Rauch-Stop-Medikamente und Arbeits-Schutz erreicht man die Ursachen-Prophylaxe. 2. Sekundär-Prophylaxe: Frühe Diagnose und frühe Therapie des Cor pulmonale; durch klinische Mittel wird das Fortschreiten beendet und die bereits geschädigte Lungen-Herz-Funktion wird wiederhergestellt; durch gezielte, wirksame Vorsorge-Untersuchungen wird das Cor pulmonale im kompensations-pflichtigen Stadium entdeckt; Struktur und Funktion von Lunge, Herz und anderen Organen werden überwacht; Notfälle des Cor pulmonale werden verhütet. 3. Tertiär-Prophylaxe: Bei bereits diagnostiziertem Cor pulmonale werden aktive, zweckmäßige Therapie- und Reha-Maßnahmen ergriffen, um den Schaden des Cor pulmonale auf ein Minimum zu reduzieren; die Rest-Funktion von Lunge und Herz wird geschützt und maximal ausgeschöpft; die Behandlung der Komplikationen hat hohe Priorität.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Kardiologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.