Wasserscheiden-Infarkt bei alten Menschen

Der Wasserscheiden-Infarkt (cerebral watershed infarction, CWSI) ist eine lokale Ischämie in der Grenz- oder Rand-Zone (border-zone) zwischen den Versorgungs-Gebieten benachbarter Gefäße; er kann ein- oder beidseitig auftreten und macht etwa 10 % aller Hirn-Infarkte aus.

Häufige Symptome

Intelligenz-Störung; unwillkürliche Bewegung; Demenz; Körperbild-Störung; Hemianopsie; Gyrus-angularis-Schaden; motorische Aphasie; Sensibilitäts-Störung

Ursachen der Erkrankung

Häufig sind Hirn-Arterien-Sklerose und thrombotische verschließende Angiitis; außer den direkten Wand-Läsionen verursachen sie Karotis-Stenose und -Verschluss; wenn die extrakranielle Karotis-Stenose über 50 % des normalen Lumens liegt und der systemische Blut-Druck sinkt, kann ein CWSI entstehen. Verschiedene Ursachen von systemischer Hypotonie und verminderter Herz-Auswurf-Menge können einen CWSI verursachen – meist multippl; häufige Ursachen: herz-chirurgische Eingriffe; starker Blut-Verlust bei anderen chirurgischen Eingriffen; verschiedene medikamentöse Gefäß-Dilatation; Schock und Synkope verschiedener Ursache; Herz-Stillstand; schwere Arrhythmien; spontane fluktuierende Hypotonie; diese Faktoren senken den Blut-Druck, verlangsamen den Blut-Strom – der distale Gefäß-Blut-Strom sinkt, es entsteht der Gewebs-Infarkt. Berichten zufolge kann der CWSI auch durch emboli in den leptomeningealen Arterien verursacht werden – die Embolie ist vermutlich eine weitere Ursache; diese Mikro-emboli gelangen meist in die distalen Gefäße, bevorzugt in die kortikale Grenz-Zone zwischen A. cerebri anterior und media an der Gehirn-Oberfläche; abgefallene atherosklerotische Plaques sind die wichtige emboli-Quelle. Pathogenese: Die pathologische Veränderung der Hirn-Arterien-Wand ist die Grundlage der Hirn-Thrombose; sklerotische Entartung oder entzündliche Veränderungen der Wand können die Intima rau machen, das Lumen einengen – die Blut-Bestandteile wie Erythrozyten, Plättchen und Fibrinogen, besonders die Plättchen, haften leicht an der lädierten Intima; die haftenden Plättchen geben Arachidonsäure, Serotonin, ADP und andere aggregations- und gefäß-kontrahierende Stoffe ab – sie beschleunigen die Plättchen-Reaggregation und bilden einen Wand-Thrombus; der Thrombus wächst allmählich, bis die Arterie völlig verschlossen ist – es entsteht der Hirn-Infarkt; auf der Basis der Arterien-Sklerose erhöhen Blut-Zusammensetzungs-Veränderungen die Viskosität, Stoffwechsel-Störungen die Hyperlipidämie und die pathologische Proteinämie, sowie kardio-vaskuläre Störungen die Hämodynamik – dies begünstigt die Thrombose. Während der Thrombose-Bildung kann die Kollateral-Zirkulation bei ausreichender Versorgung symptom-frei bleiben oder nur vorübergehende Ischämie-Symptome zeigen; bei schlechter Kollateral-Versorgung sind die Symptome schwer; der Thrombus bildet sich in Stunden – danach kann er antegrad oder retrograd wachsen und weitere Äste verschließen; er kann sich in Tagen selbst auflösen – der emboli zerfällt in die distalen Gefäße oder blockiert Äste. 1. Atherosklerotische Veränderungen der Hirn-Arterien: (1) Bevorzugte Orte: an Arterien-Gabelungen und Krümmungen, wie Sinus caroticus, Karotis-Siphon, Basis-Arterien, proximaler A. cerebri anterior, media, posterior, Vertebral-Arterie und Basilar-Arterie. (2) Die Arterien-Wand wölbt sich durch die lokale atherosklerotische Läsion – es entsteht eine spindel-förmige Aneurysma. (3) Die sklerotische Gefäß-Wand zeigt in der Frühe unregelmäßige gelbliche lipid-haltige Plaques, spät grau-weiße fibröse Plaques. (4) Die extrakranielle Karotis-Atherosklerose kann die Arterie verlängern, winden oder sogar knoten, oder ulzeröse Plaques, Blutungen und Nekrose an der Innen-Wand bilden. 2. Veränderungen nach der Hirn-Thrombose: (1) Nach der Thrombose ist der Blut-Strom behindert oder unterbrochen – kann die Kollateral-Zirkulation nicht kompensieren, entsteht im Versorgungs-Gebiet die Ischämie mit Erweichung und Nekrose; dieser weiche Nekrose-Herd kann multippl sein – bei tiefer weißer Substanz meist ischämischer Infarkt; in der Rinde wegen des reichen Gefäß-Netzes oft hämorrhagischer Infarkt. (2) Durch lokale CO2-Akkumulation weiten sich die Gefäße, die Gefäß-Wand-Permeabilität steigt – um den erweichten nekrotischen Herd herum kann ein Hirn-Ödem entstehen. (3) Nach Beseitigung des nekrotischen Gewebes durch Makrophagen bleibt eine Glia-Narbe – große Erweichungs-Herde können eine Zyste bilden.

Therapieverfahren

Symptomatische Therapie, Rehabilitationstherapie

Vorbeugende Maßnahmen

Haupt-Maßnahme ist die aktive Kontrolle der Stroke-Risiko-Faktoren, besonders der Hoch-Risiko-Faktoren; bei bereits vorliegenden transitorischen ischämischen Attacken soll die Therapie aktiv sein, um ein Fortschreiten zum Hirn-Infarkt zu verhüten.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Kardiologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.