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Die hypothyreote Herzkrankheit ist eine endokrin-vegetative Herzkrankheit, die durch unzureichende Schilddrüsen-Hormon-Synthese, -Sekretion oder -Bio-Wirkung verursacht wird und zu abgeschwächter Myokard-Kontraktions-Kraft sowie reduziertem Herz-Minuten-Volumen und peripherer Durchblutung führt.
dicke Lippen, große Zunge; perniziöse Anämie; Leitungs-Block; Schwerhörigkeit; affektive Verflachung; Demenz; Arteriosklerose; Obstruktion; orthopnoische Atmung
Bei unzureichender Schilddrüsen-Hormon-Synthese oder -Sekretion sinkt die Stoffwechsel-Rate aller Organe und Gewebe; dies führt zu Wasser-Natrium-Retention, erhöhter Kapillar-Permeabilität und verlangsamtem lokalem Lymph-Abfluss; sowie zu lokaler myxödematöser Schwellung mit wasser-liebenden Muko-Polysacchariden und Muko-Proteinen – so entstehen Myokard-Ödem und seröse Ergüsse, wobei der Perikard-Erguss am wichtigsten ist; frühere Berichte nannten eine Perikard-Erguss-Rate von 30 %–80 %; in den letzten Jahren wurden mit verbesserten Analyse-Methoden leichte oder sogar asymptomatische Fälle früh entdeckt – daher sinkt die Perikard-Erguss-Rate; doch haben immer noch viele hypothyreote Patienten einen Perikard-Erguss als Erst-Symptom; der hypothyreote Perikard-Erguss ist meist gering, kann aber auch mittel bis groß sein; er wächst langsam – auch bei großem Erguss ist ein Perikard-Tamponade selten; die Herz-Frequenz ist verlangsamt, das Schlag-Volumen reduziert, das Herz-Minuten-Volumen und das periphere Blut-Volumen sind reduziert, die Blut-Fluss-Geschwindigkeit verlangsamt und die Zirkulations-Zeit verlängert; zur Wärme-Erhaltung kontrahieren sich die Haut-Gefäße – der periphere Widerstand steigt. Bei Hypothyreose sind viele Myokard-Enzym-Aktivitäten durch den Mangel an Schilddrüsen-Hormon gehemmt; manche Autoren fanden, dass bei Hypothyreose die Funktion des Myokard-Sarkoplasma-Retikulums und die Myosin-ATPase-Aktivität abnehmen – so werden myokardiale Inotropie und Chronotropie abgeschwächt; die Myokard-Empfindlichkeit gegenüber Katecholaminen sinkt oder die Myokard-Katecholamin-Rezeptoren nehmen ab – so entsteht eine unspezifische Myokard-Läsion mit kugelförmiger Herz-Vergrößerung, die die hypothyreote Herzkrankheit begünstigt. Bei Hypothyreose verändert sich der Fett-Stoffwechsel: die normale Cholesterin-Halbwertszeit beträgt 75 Tage, bei Hypothyreose verlängert sie sich auf 150 Tage – dies könnte der Grund für die erhöhte Blut-Cholesterin-Konzentration und ein Risiko-Faktor für KHK sein. 7,8 %–25 % der hypothyreoten Patienten haben erhöhten Blutdruck; nach Thyroxin-Ersatz-Therapie sinkt der Blutdruck deutlich; die Hypertonie-Ursache wird vermutet: (a) Hyperlipidämie begünstigt Arteriosklerose und so Hypertonie; (b) Grundumsatz-Senkung, unzureichendes effektives Zirkulations-Volumen, periphere kompensatorische Vasokonstriktion. Bei Hypothyreose sinkt die Myokard-Empfindlichkeit gegenüber Adrenalin und Noradrenalin; zudem nehmen der Gewebs-Sauerstoff-Verbrauch und die Stoffwechsel-Rate ab – daher ist Bradykardie häufig; an zweiter Stelle AV-Block; zudem kann Hypothyreose das QT-Intervall verlängern, in schweren Fällen entstehen ventrikuläre Rhythmus-Störungen wie Torsade-de-pointes-Tachykardie oder wiederholtes Vorhofflimmern; nach Korrektur der Hypothyreose normalisiert sich das QT-Intervall.
Medikamentöse Therapie, Rehabilitationstherapie
1. Primär-Prophylaxe: Vermeidung der Hypothyreose durch Prophylaxe verschiedener Ursachen – einschließlich Prophylaxe der Hashimoto-Thyreoiditis, Vermeidung von Jod-Mangel oder Jod-Überdosierung, angepasste radioaktive Jod-Therapie bei Morbus Basedow, Vermeidung von Überdosierung anti-thyreoidaler Medikamente, sowie langfristiger Über-Dosierung anderer hypothyreotischer Medikamente wie PAS, Phenylbutazon, Kalium-Perchlorat, Kobalt, Lithium und Amiodaron; in den letzten Jahren ist Amiodaron zur Behandlung von Rhythmus-Störungen älterer Menschen sehr üblich geworden – Amiodaron wirkt dreifach auf die Schilddrüsen-Funktion: (a) Bindung an den intrazellulären Schilddrüsen-Rezeptor antagonisiert die Schilddrüsen-Hormon-Wirkung; (b) Hemmung der peripheren T4-zu-T3-Umwandlung – so kann Langzeit-Anwendung zu niedrigem Serum-T3 und vorübergehend erhöhtem TSH führen; (c) das Medikament enthält 35 % Jod (nach Gewicht), das im Stoffwechsel viel anorganisches Jod freisetzt und die organische Jodierung der Schilddrüse hemmt; Patienten, die dieses Medikament nehmen, können Hypothyreose entwickeln (in den USA häufiger, in China ebenfalls berichtet); daher sollen ältere Patienten unter Langzeit-Amiodaron die Schilddrüsen-Funktion regelmäßig kontrollieren. 2. Sekundär-Prophylaxe: Früherkennung und Diagnose hypothyreoter alter Patienten; regelmäßige (halbjährliche bis jährliche) Gesundheits-Check-ups sind sehr wichtig – besonders für Hochrisiko-Personen (nach radioaktiver Jod-Therapie, unter anti-thyreoidalen Medikamenten oder unter PAS, Phenylbutazon, Kalium-Perchlorat und Amiodaron) soll die Schilddrüsen-Funktion regelmäßig (3 Monate bis halbjährlich) bestimmt werden. 3. Tertiär-Prophylaxe: Bei diagnostizierten älteren Patienten ist eine Thyroxin-Ersatz-Therapie angezeigt, um die Behinderungs-Rate sowie die Inzidenz von hypothyretischem Koma und Herz-Komplikationen zu senken; bei älteren hypothyreoten Patienten mit langem Verlauf sind die Herz-Manifestationen sehr ausgeprägt – die Inzidenz liegt bei 70 %–80 %; außer Sinus-Bradykardie finden sich Herz-Vergrößerung, Perikard-Erguss, ferne Herz-Töne, Blutdruck-Erhöhung und kombinierte Arteriosklerose – das Bild ähnelt oft Hypertonie, KHK oder Kardiomyopathie und wird leicht fehldiagnostiziert, was zu verspäteter Therapie führen kann; manchmal ist es lebens-bedrohlich; nach Diagnose und rechtzeitiger Therapie ist die Prognose gut.
Es wird eine Vorstellung in der Kardiologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.
Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.
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