Alkoholische Herzkrankheit im höheren Lebensalter

Bereits 1884 entdeckte Bollinger in einer Obduktion, dass das Herz von Menschen, die langfristig viel Bier getrunken hatten, deutlich vergrößert war – er nannte es Münchner Bier-Herz; seit dem 20. Jahrhundert haben viele klinische und Tier-Experimente bewiesen, dass langfristiger exzessiver Alkohol-Konsum eine Kardiomyopathie mit verminderter Herz-Auswurf-Leistung verursachen kann; seit 1985 haben viele Autoren wieder den Namen alkoholische Herzkrankheit (alcoholic heart disease) befürwortet; da ihre Haupt-Ursache Alkohol ist und sich die Herz-Kontraktions-Funktion nach Alkohol-Verzicht deutlich bessern kann, und die Läsionen sich nicht nur auf das Myokard beschränken.

Häufige Symptome

periphere Neuritis; Ermüdung; Atem-Not; Hals-Venen-Stauung; Leber-Funktions-Unfähigkeit; pathologisches Q-Zacken; Leber-Vergrößerung; Plethora; Kurzatmigkeit

Ursachen der Erkrankung

Die Toxizität von Alkohol (Ethanol) und seinem Stoffwechsel-Produkt Acetaldehyd ist zweifellos der wichtigste Faktor dieser Erkrankung; neuere australische Studien zeigen, dass mit der Senkung des gesellschaftlichen Alkohol-Konsums sowohl die Inzidenz als auch die Letalität dieser Erkrankung sinken; doch manche Studien zeigen auch, dass zwischen Alkohol-Menge und -Dauer und der links-ventrikulären Dysfunktion des Patienten nur eine schwache Korrelation besteht; zwischen der Alkohol-Konzentration der Getränke und dem Grad der Myokard-Schädigung besteht ebenfalls keine einfache lineare Korrelation. In früheren Literaturen stand oft, dass langfristig übermäßige Alkohol-Konsumenten oft die schlechte Gewohnheit reduzierter Nahrungs-Aufnahme haben – so entsteht Protein- und Vitamin-Mangel; im Alkohol-Stoffwechsel wird der Vitamin-Verbrauch noch erhöht – besonders der B-Vitamine; daher nimmt man an, dass sekundärer Nährstoff-Mangel ebenfalls eine Ursache ist; heute weiß man, dass viele Patienten keinen Nährstoff-Mangel haben, und die Behandlung mit Protein- und B-Vitamin-Ergänzung nur sehr begrenzte Wirkung zeigt; früher nahm man auch an, dass die toxische Wirkung des im Bier enthaltenen Schaum-Verstärkers Kobalts eine Ursache sei – doch seit 1970 verwendet die Bier-Herstellung Kobalt in der Regel nicht mehr als Zusatz. Die individuelle Toleranz eines Alkohol-Konsumenten gegenüber Alkohol ist ein sehr wichtiger Faktor bei der Entstehung dieser Erkrankung; Studien zeigen, dass der Blut-Alkohol-Gehalt eines Konsumenten nicht nur die individuelle Alkohol-Menge, sondern auch die individuelle Alkohol-Toleranz widerspiegelt; in manchen Ländern ist es per Gesetz verboten, bei einem Blut-Alkohol-Gehalt über 100 mg % ein Kraftfahrzeug zu fahren; doch manche Alkohol-Konsumenten zeigen bereits bei 50 mg % Blut-Alkohol Bewegungs-, Sinnes- und Kognitions-Störungen. Die Ursache dieser Erkrankung ist wahrscheinlich multifaktoriell; Alkohol ist zweifellos der wichtigste Faktor; die individuelle Alkohol-Toleranz und sogar erbliche Faktoren können ebenfalls an der Entstehung beteiligt sein. Pathogenese: 1. Pathomechanismus: Da Alkohol die wichtigste Rolle in der Ursache dieser Erkrankung spielt, gibt es viele Studien zu seiner Rolle im Pathomechanismus; die wichtigsten Ansichten sind: (1) Alkohol schädigt direkt die Myokard-Zellmembran – so verschwindet ihre membran-barrierende Schutz-Funktion; das Kalium- und Natrium-Gleichgewicht, das zur Aufrechterhaltung des normalen Membran-Potentials nötig ist, wird zerstört – so entsteht eine Störung der interzellulären Signal-Übertragung. (2) Langfristiger Alkohol-Konsum reduziert die Anzahl und Aktivität der spannungs-abhängigen Calcium-Kanäle auf der Zellmembran – so dringt weniger Calcium in die Zelle ein und die Myokard-Kontraktions-Kraft sinkt. (3) Langfristiger Alkohol-Konsum verändert die Struktur von Myosin und Troponin – so verändert sich der Cross-Bridge-Cyclus zwischen den Kontraktions-Proteinen, und auch die Calcium-Empfindlichkeit des Troponin-C-Komplexes wird verändert – so sinkt die Myokard-Kontraktions-Kraft. (4) Die durch Alkohol verursachte Organellen-Schädigung ähnelt der Schädigung der Organellen durch Lipid-Peroxidation sehr – daher nimmt man an, dass die Lipid-Peroxidation an der Entstehung dieser Erkrankung beteiligt ist; doch die Gabe reichlicher Antioxidantien wie Vitamin E verhindert nicht die Alkohol-Wirkung auf das Myokard – daher bedarf dies weiterer Forschung. 2. Pathologische Veränderungen: (1) Grob-Pathologie: Das Herz sieht äußerlich grau-weiß aus, die Herzhöhle ist erweitert, der linke Ventrikel ist verdickt, das Myokard ist weich und das Gewicht erhöht; gelegentlich findet sich eine endokardiale fibröse Verdickung; etwa 60 % der Patienten haben eine parietale Thrombose. (2) Lichtmikroskopisch: Man sieht vergrößerte Myokard-Zellen, die Zellkerne sind kleiner und weniger zahlreich; manche Myokard-Zellen haben verlorene Querstreifung, die Zell-Zwischenräume und perivaskuläre Bindegewebs-Fasern sind proliferiert. (3) Elektronenmikroskopisch: Man sieht geschädigte Myokard-Zellen, Mitochondrien und sarkoplasmatisches Retikulum sind geschwollen und vakuolisiert; die Muskel-Fasern enthalten viel Lipid; bemerkenswert ist, dass sowohl makroskopisch als auch mikroskopisch kein besonderer Unterschied zwischen dieser Erkrankung und der dilatativen Kardiomyopathie zu erkennen ist.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, symptomatische Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

Die alkoholische Herzkrankheit ist in Europa und den USA relativ häufig, in Asien aber seltener; bei dieser Erkrankung ist die Prognose gut, wenn sie früh diagnostiziert, der Alkohol abgesetzt und aktiv behandelt wird; andernfalls ist die Prognose schlecht; spezielle Literatur über diese Erkrankung bei älteren Menschen ist im In- und Ausland selten – dies verdient die Aufmerksamkeit der Geriatrie-Forscher.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Kardiologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.