Zerebral-Thrombose im höheren Lebensalter

Die Zerebral-Thrombose (cerebral thrombosis), kurz „Hirn-Thrombose“ genannt, bedeutet die auf einer arteriosklerotischen Hirn-Arterienwand-Läsion beruhende Thrombus-Bildung – verursacht durch langsamen Blut-Fluss, Veränderungen der Blut-Bestandteile oder erhöhte Blut-Viskosität – die zu deutlicher arterieller Lumeneinengung oder Okklusion und zum entsprechenden Hirn-Infarkt führt; es ist eine akute ischämische zerebrovaskuläre Erkrankung und die häufigste klinische Form der akuten zerebrovaskulären Erkrankungen mit der höchsten Inzidenz.

Häufige Symptome

Koma; Okulomotorius-Parese; Fazialgie; Taubheit; mit Hypertonie; Ataxie; zerebrale Ischämie; intrakranieller Hochdruck; Übelkeit; Sensibilitäts-Störung

Ursachen der Erkrankung

(1) Ursache: Die häufigste Arterienwand-Läsion – die Atherosklerose – ist die Haupt-Ursache der Thrombose-Bildung; Hypertonie, Hyperlipidämie und Diabetes können die Entwicklung der Hirn-Arteriosklerose beschleunigen; dann folgen verschiedene Hirn-Arteritiden – einschließlich Leptospirose-Arteritis, Takayasu-Arteritis, syphilitische Hirn-Arteritis, Polyarteritis nodosa, thromboangiitis obliterans, tuberkulöse Hirn-Arteritis, Riesenzell-Arteritis, Lupus erythematodes und Kollagenose; zudem gibt es seltene Ursachen wie direkte Hals-Arterien-Traumata, kongenitale arterielle Stenose und Malformation; Veränderungen der Blut-Bestandteile (wie Polyzythämie vera, Thrombozytose, Sichelzell-Anämie, Makroglobulinämie), erhöhte Blut-Gerinnbarkeit (wie post partum, Tumor, orale Kontrazeptiva, postoperativ, Dehydratation), Blutdruck-Abfall (überdosierte Blutdruck-Senker, Schock) sowie Bradykardie und Herzinsuffizienz sind alle Faktoren der Thrombose-Bildung. Nach heutigem Wissens-Stand umfassen die bekannten Risiko-Faktoren der Hirn-Thrombose: ① Atherosklerose: Sie kann den Hirn-Arterien-Durchmesser verengen – bei hämodynamischen Veränderungen die Entstehung des Hirn-Infarkts begünstigen. ② Hypertonie: Japanische Gelehrte meinen, dass bei zerebraler Blutung die diastolische Druck-Erhöhung am gefährlichsten ist, beim Hirn-Infarkt die systolische. ③ Diabetes: leicht kompliziert durch zerebrovaskuläre Schädigung – ist der gemeinsame Risiko-Faktor des arteriellen Hirn-Infarkts und des lakunären Infarkts. ④ Hämorheologische Unordnung: Erhöhtes Hämatokrit und erhöhte Fibrinogen-Spiegel sind Risiko-Indikatoren der Hirn-Thrombose. ⑤ Andere: Alter, Erb-Faktoren, Rauchen und exzessiver Alkohol, Fettleibigkeit, orale Kontrazeptiva beeinflussen die Hirn-Thrombose. Unter den obigen vielen Risiko-Faktoren sind nur wenige erblich oder schwer beeinflussbar (wie das Alter), die meisten gehören zu persönlichen Gewohnheiten (wie Rauchen, Alkohol) oder Multi-Faktor-Syndromen (wie Hypertonie, Fettleibigkeit) – durch Prophylaxe und Therapie veränderbar. (2) Pathogenese: Die Hirn-Arterienwand-Läsion ist die Grundlage der Hirn-Thrombose; die arteriosklerotische Degeneration oder entzündliche Veränderung der Gefäßwand kann die Intima rau, das Lumen eng machen; die Blut-Bestandteile wie Erythrozyten, Blutplättchen, Fibrinogen – besonders Blutplättchen – haften leicht an der Intima-Läsions-Stelle; die haftenden und aggregierten Blutplättchen können wiederum Arachidonsäure, 5-HT, ADP und andere Substanzen mit plättchen-aggregierender und gefäß-verengender Wirkung freisetzen – so wird die erneute Plättchen-Aggregation beschleunigt und ein arterieller Wand-Thrombus gebildet; der Thrombus erweitert sich allmählich und schließlich verschließt er die Arterie vollständig – so entsteht ein Hirn-Infarkt; auf der Grundlage der Arteriosklerose – wenn Veränderungen der Blut-Bestandteile die Blut-Viskosität erhöhen, Stoffwechsel-Störungen eine Hyperlipidämie und abnorme Proteinämie verursachen, sowie kardiovaskuläre Funktions-Störungen zu hämodynamischen Veränderungen führen – all dies begünstigt die Thrombose-Bildung. Im Thrombose-Bildungs-Prozess – wenn der Kollateralkreislauf ausreichend versorgt, kann es zu keinen Symptomen kommen oder nur zu vorübergehenden zerebralen Ischämie-Symptomen; wenn der Kollateralkreislauf schlecht versorgt, sind die Symptome schwer; der Thrombus bildet sich meist innerhalb weniger Stunden, kann anschließend auf- oder abwärts wachsen und so mehr Äste verschließen; der Thrombus kann sich innerhalb weniger Tage selbst auflösen – der Embolus kann zerbrechen und in entfernte Gefäße gelangen oder deren Äste verschließen. 1. Atherosklerotische Veränderungen der Hirn-Arterien: (1) Bevorzugte Lokalisation: An Arterien-Gabelungen und -Krümmungen – wie Karotis-Sinus, Karotis-Siphon, unterhalb der Hirnbasis-Arterien, proximal der anterioren, mittleren und hinteren Hirn-Arterien, Vertebral-Arterie und Basilar-Arterie. (2) Die Arterienwand wölbt sich durch lokale atherosklerotische Läsion vor – so entsteht ein spindel-förmiges Aneurysma. (3) Die arteriosklerotische Gefäßwand zeigt im frühen Stadium unregelmäßige gelblich-lipoidische Plaques, im späten Stadium grau-weiße proliferative Faser-Gewebe-Plaques. (4) Die extrakranielle Karotis-Arterien-Atherosklerose kann die Arterie verlängern, krümmen oder sogar knoten – oder im Arterien-Innenwand Ulkus-Plaques, Blutungen oder Nekrose bilden. 2. Veränderungen nach Hirn-Thrombose: (1) Nach Thrombose-Bildung ist der Blut-Fluss behindert oder unterbrochen; wenn der Kollateralkreislauf nicht kompensatorisch versorgen kann, entwickelt das von der betroffenen Arterie versorgte Hirnparenchym Ischämie, Erweichung und Nekrose; dieser erweichende nekrotische Herd kann auch multipler Herd sein; wenn der Herd in der tiefen weißen Substanz liegt, ist es meist ein ischämischer Infarkt; in der Rinde, weil die Gefäße reicher als in der weißen Substanz sind, ist es meist ein hämorrhagischer Infarkt. (2) Durch lokale CO2-Akkumulation, Gefäß-Dilatation und erhöhte Gefäßwand-Permeabilität kann um die erweichenden nekrotischen Herde herum ein Hirn-Ödem entstehen. (3) Nach Beseitigung des nekrotischen erweichenden Gewebes durch Phagozyten bleibt eine Glia-Narbe zurück; große erweichende Herde können eine Zyste bilden.

Therapieverfahren

Symptomatische Therapie, medikamentöse Therapie, operative Behandlung, TCM-Therapie, supportive Maßnahmen, Rehabilitationstherapie

Vorbeugende Maßnahmen

Die Haupt-Prophylaxe-Maßnahme dieser Erkrankung liegt in der aktiven Kontrolle verschiedener Schlaganfall-Risiko-Faktoren, besonders der Hochrisiko-Faktoren; wenn bereits eine vorübergehende zerebrale Ischämie stattgefunden hat, soll umgehend aktiv therapiert werden – um die Entwicklung zum Hirn-Infarkt zu verhüten.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Kardiologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.