Lakunärer Hirn-Infarkt im höheren Lebensalter

Der lakunäre Hirn-Infarkt (lacunar infarction) ist ein Konzept, das Pathologie, CT und Klinik in sich vereint; er ist eine häufige Erkrankung älterer Menschen, das Hoch-Inzidenz-Alter liegt bei 60–70 Jahren; Fisher fasste ihn folgendermaßen zusammen: es handelt sich um einen ischämischen Mikro-Infarkt (oder Erweichungs-Herde) in tiefen durchdringenden Hirn-Arterien (oder anderen kleinen Arterien), der nach chronischer Heilung eine unregelmäßige Lakune bildet; der Durchmesser der betroffenen kleinen Arterien liegt bei etwa 200 µm, die pathologische Veränderung ist eine 2–20 mm große Lakune oder ein Infarkt-Herd; die Kopf-CT zeigt 2–20 mm (im Allgemeinen nicht über 15 mm) große unterschiedlich dichte Minderdichtungs-Areale; klinisch lassen sich heute über 20 Lakunär-Syndrome diagnostizieren.

Häufige Symptome

Oculomotorius-Paralyse; Demenz; Arteriosklerose; Orientierungs-Störung; Konvulsion; Doppeltsehen; Aussprache-Störung; Reaktions-Trägheit; Lenticulo-Striatum-Arterien-Verschluss

Ursachen der Erkrankung

Hypertonie ist die wichtigste direkte Ursache dieser Erkrankung, besonders bei chronischer Hypertonie über 21,3/12,7 kPa (160/95 mmHg); die Literatur berichtet, dass die Inzidenz von Hypertonie bei lakunären Hirn-Infarkt-Patienten 45%–90% beträgt, und der diastolische Blutdruck-Anstieg hat einen deutlicheren Einfluss. Es gibt 2 mögliche Mechanismen der Hypertonie-bedingten lakunären Hirn-Infarkt-Entstehung: (1) Anhaltende Hypertonie wirkt auf die Wände der tiefen durchdringenden Hirn-Arterien oder anderer kleiner Arterien – so steigt die Gefäß-Permeabilität, die Gerinnungs-Funktion ist gesteigert, die Anti-Gerinnungs-Funktion geschwächt; dies führt zu segmentärer fettiger hyaliner Degeneration, fibrinoider Nekrose und Mikro-Aneurysmen der Mikro-Gefäß-Wand – so kommt es zu kleinen Arterien-Verschlüssen und Mikro-Embolie-Bildung. (2) Anhaltende Hypertonie dehnt die Basal-Arterie des Gehirns, verschiebt die tiefen durchdringenden Arterien, verdreht die Gefäße – der seitliche Blutfluss nimmt weiter ab, so entsteht ein ischämischer Mikro-Infarkt. Der lakunäre Hirn-Infarkt ist eng mit Arteriosklerose verknüpft; Fisher bewies mit der Serien-Schnitt-Methode, dass die versorgenden Arterien der Basalganglien- und Capsula-interna-Lakune-Herde eine schwere Hirn-Arteriosklerose zeigen – also segmentäre arterielle Struktur-Zerstörung, fibrinoide Nekrose oder Gefäß-Nekrose; andere Gelehrte fanden ebenfalls, dass die deutlichste Veränderung in Mark-Arterien die hyaline Wand-Verdickung und die Lumina-Verengung ist; die Häufigkeit der lakunären Infarkte pro Hirn-Region ist proportional zum Arteriosklerose-Grad. Bekanntlich kann Diabetes zu infarkt-ähnlichen Läsionen kleiner Arterien in distalen Extremitäten, Niere, Retina, peripheren Nerven und Hirnnerven führen; doch die Rolle des Diabetes für kleine Hirn-Gefäß-Läsionen ist noch nicht genau lokalisiert; epidemiologische Untersuchungen zeigen, dass Diabetes einer der Risiko-Faktoren des Schlaganfalls ist, doch es fehlen noch Belege für eine Verbindung zwischen Diabetes und lakunärem Hirn-Infarkt; die Mast-Studie bestätigte nur, dass Diabetes mit multiplem lakunärem Hirn-Infarkt zusammenhängt, nicht mit einzelnem; jedoch können bei Diabetes die erhöhte Blut-Gerinnbarkeit und -Viskosität sowie die verstärkte Thrombozyten-Adhäsion zweifellos die tiefen durchdringenden Arterien-Blut-Versorgung belasten und so eine wichtige Rolle bei der Entstehung des lakunären Hirn-Infarks spielen. (1) Kardiale Emboli: Abbruch von Wand-Thromben bei rheumatischer oder nicht-rheumatischer Herzerkrankung. (2) Arterielle Emboli: einschließlich Arteriosklerose mit oder ohne Ulkus, fibromuskulärer Gefäß-Erkrankung, Dissektions-Aneurysma-Thrombus-Abbruch – besonders Ablösung atherosklerotischer Plaiken aus der Aorta ascendens und der Karotis; es ist eine der wichtigsten Ursachen des lakunären Hirn-Infarkts und findet immer mehr Beachtung. Hyperlipidämie, Hyperviskosität, Rauchen, Alkohol und lokale Hirn-Blutfluss-Veränderungen usw. haben ebenfalls einen gewissen Einfluss auf die Entstehung des lakunären Hirn-Infarkts. Pathogenese: Die pathologische Lakune ist ein wasser-gefüllter kleiner Hohlraum im Hirn-Parenchym, verursacht durch lakunären Hirn-Infarkt und nicht-lakunäre Hirn-Infarkt-Läsionen; nach Fisher u. a. Gelehrten sollte der lakunäre Infarkt ein ischämischer Infarkt sein – hauptsächlich in den durch tiefe durchdringende Arterien versorgten Basalganglien und der Brücken-Hirn-Basis, wie Putamen, Caudatum, Thalamus, Radiär-Krone, Capsula interna, weiße Großhirn-Substanz, Pons usw.; neuere Daten zeigen, dass neben den obigen häufigen Lokalisationen auch andere Orte wie Kleinhirn, Großhirn-Rinde, Mittelhirn, Hirnschenkel usw. befallen sein können; besonders die Großhirn-Rinde ist nicht selten – davon am häufigsten der Parietal-Lappen, gefolgt von Temporal- und Frontal-Lappen, am seltensten der Okzipital-Lappen. Die Größe des lakunären Hirn-Infarkt-Herdes hängt von der Größe des betroffenen Gefäßes ab – am häufigsten sind Gefäße mit 2–5 mm Durchmesser; die meisten berichteten lakunären Hirn-Infarkte haben einen Durchmesser von 3–15 mm, maximal bis 20 mm; können einzeln oder mehrfach auftreten; die Herd-Wand ist unregelmäßig, es gibt auch runde und andere Formen; im Lumen sieht man feine Bindegewebs-Stränge, manche noch mit feinen Arterien oder Venen umgeben; je nach Alter des Infarkt-Herdes variiert die Anzahl der lipid- und hämosiderin-haltigen Phagozyten; manchmal sieht man die tiefe durchdringende Arterie oder ihre Äste; die befallene Arterie zeigt oft hyaline Degeneration, Muskelschicht, elastische Faser-Schicht und Adventitia sind durch einheitliche eosinophile Substanz ersetzt, das Lumen ist verengt oder erweitert; Arterien außerhalb der Läsion zeigen elastische Faser-Risse, Endothel-Proliferation oder Kollagen-Ablagerung und andere arteriosklerose-ähnliche Veränderungen.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, operative Behandlung, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

Die Haupt-Prophylaxe dieser Erkrankung liegt in der aktiven Kontrolle verschiedener Schlaganfall-Risiko-Faktoren, besonders der Hoch-Risiko-Faktoren; wenn bereits eine transiente zerebrale Ischämie stattgefunden hat, behandle sie umso aktiver, um die Entwicklung zu einem Hirn-Infarkt zu verhüten.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Kardiologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.