Ischämische Kardiomyopathie im höheren Lebensalter

Die ischämische Kardiomyopathie im höheren Lebensalter bedeutet, dass durch langfristige Myokard-Ischämie eine herdförmige oder diffuse Myokard-Fibrose entsteht, die die Kontraktions- und/oder Diastolische Funktion schädigt – so entsteht eine Reihe klinischer Manifestationen wie Herz-Vergrößerung oder -Verhärtung, kongestive Herzinsuffizienz, Arrhythmie usw.; ihre klinische Manifestation ähnelt der primären kongestiven Kardiomyopathie, doch im Wesentlichen ist die ischämische Kardiomyopathie (ICM) eine schwere Myokard-Funktions-Störung, verursacht durch verminderte Koronar-Durchblutung; mit der stetigen Zunahme der Kranzgefäß-Herz-Erkrankungs-Inzidenz werden die von der ICM verursachten Gefahren für die menschliche Gesundheit immer schwerer; 1995 definierte die WHO/ISFC die ischämische Kardiomyopathie als: Manifestation einer dilatativen Kardiomyopathie mit Kontraktions-Funktions-Schädigung, verursacht durch langfristige Myokard-Ischämie – daher steht ihre Entstehung in engem Zusammenhang mit der Kranzgefäß-Herz-Erkrankung.

Häufige Symptome

Rechts-Herzinsuffizienz; Müdigkeit; Atem-Not; Appetit-Mangel; Arrhythmie; Schwäche; Schwindel; EKG-Anomalie

Ursachen der Erkrankung

Ist die häufige Ursache der Myokard-Ischämie; Arteriosklerose ist das Ergebnis einer Reihe komplexer Wechselwirkungen zwischen Arterien-Wand-Zellen, extra-zellulärer Matrix, Blut-Bestandteilen, lokaler Hämodynamik, Umwelt und Erbanlagen; epidemiologische Studien zeigen, dass die Entstehung der Koronar-Arteriosklerose von mehreren Faktoren gemeinsam beeinflusst wird – darunter Blutdruck-Erhöhung, hoher Blutzucker, Hypercholesterinämie, Fibrinogen-Erhöhung sowie Rauchen usw. sind die Haupt-Risiko-Faktoren der Arteriosklerose; hohe Kalorien-Diät, Adipositas oder Übergewicht, Mangel an körperlicher Aktivität, Typ-A-Persönlichkeit sowie Familien-Anamnese mit Kranzgefäß-Herz-Erkrankung sind ebenfalls Risiko-Faktoren der Kranzgefäß-Herz-Erkrankung. ICM-Patienten, besonders kongestive ischämische Kardiomyopathie, haben oft in mehreren Koronar-Arterien signifikante atherosklerotische Stenosen; es gibt Berichte, dass bei diesen Patienten 3 oder mehr Gefäß-Läsionen 72% ausmachen, 2 Gefäß-Läsionen 27%, einzelne Gefäß-Läsionen selten; Atkinson fand bei der Obduktion von 35 ICM-Patienten durchschnittlich pro Fall 2 oder mehr Koronar-Arterien-Stenosen über 75%, davon 26 mit Myokard-Infarkt-Beweis, 9 ohne pathologischen Myokard-Infarkt-Befund; Edward fand bei der Obduktion von 14 ICM-Patienten 100% Myokard-Infarkt; gerade weil mehrfache Koronar-Arterien-Schwerstenosen zu groß-flächiger Myokard-langfristiger Perfusions-Unterversorgung führen – ischämischer Myokard-Degeneration, Nekrose, Myokard-Fibrose, Ventrikel-Wand durch große Narben-Gewebe ersetzt, Ventrikel-Hypertrophie und -Erweiterung, Myokard-Kontraktions-Kraft-Rückgang und Ventrikel-Compliance-Abnahme – so entsteht eine Herzinsuffizienz. Studien der letzten Jahre bestätigten, dass die akute Koronar-Thrombus-Verstopfung die Haupt-Ursache des akuten Koronar-Syndroms ist; auf der Grundlage des atherosklerotischen Plaques entsteht ein akuter Thrombus, etwa 3/4 der lokalen Plaques haben Einrisse und/oder Blutungen; die Obduktion von 31 akuten Myokard-Infarkt-Patienten am Peking Fuwai-Krankenhaus fand 21 Fälle mit frischen Koronar-Thromben; die Obduktion beweist, dass alle Thromben im proximalen großen Ast der Koronar-Arterie sitzen, durchgängiger Infarkt größer, links-ventrikuläre Insuffizienz oder kardiogener Schock als Komplikation häufig; bei manchen Patienten kann sich der Thrombus auflösen und wiedereröffnen, bei wenigen organisiert sich der Thrombus – so entsteht eine anhaltende Lumina-Stenose oder Verschließung; unter den Überlebenden nach akuter Erholung entwickeln die meisten Patienten eine diffuse Wand-Bewegungs-Abschwächung oder -Aufhebung, das Ventrikel-Lumen ist deutlich erweitert. Viele rheumatische Erkrankungen können die Koronar-Arterien betreffen und eine Coronaritis verursachen; durch wiederholte entzündliche Aktivität, Reparatur und Organisierung entsteht eine Koronar-Lumen-Stenose – so kommt es zur Myokard-Ischämie; wie systemischer Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis, Panarteriitis nodosa, virale Coronaritis usw.; Panarteriitis nodosa, auch Periarteriitis nodosa genannt, ist eine hauptsächlich mittel- und kleinarterielle nekrotisierende Vaskulitis; die Läsion kann segmentär sein, bevorzugt an der Arterien-Gabelung, nach unten zu kleinen Arterien reichend, leicht kleine Aneurysmen bildend; etwa 60% der Panarteriitis-nodosa-Patienten entwickeln eine Coronaritis und Myokard-Ischämie – kann Angina pectoris oder Myokard-Infarkt auslösen, sogar eine ischämische Kardiomyopathie verursachen. Faktoren, die chronische Myokard-Ischämie verursachen können, sind zudem Koronar-Mikro-Gefäß-Erkrankungen (Syndrom X) sowie Koronar-Struktur-Anomalien – wie Myocardial Bridging; die Hauptstämmchen und großen Äste der menschlichen Koronar-Arterien verlaufen hauptsächlich im Fett-Gewebe unter dem viszeralen Perikard-Blatt oder auf der tiefen Seite des viszeralen Perikards; manchmal sind sie von oberflächlichem Myokard bedeckt, verlaufen ein Stück im Myokard und treten dann wieder auf die Myokard-Oberfläche – dieser von Myokard bedeckte Arterien-Abschnitt heißt wand-ständige Koronar-Arterie, und das diese bedeckende Myokard-Stück heißt Myocardial Bridging; wenn das Myocardial Bridging kontrahiert, drückt es die umschlossene Koronar-Arterie zusammen – so kann eine schwere Koronar-Stenose entstehen, die lokale Myokard-Durchblutung beeinträchtigt und Myokard-Ischämie verursacht. Zudem wird die Koronar-Arterie unter der Wirkung von humoralen und nervösen Faktoren übermäßig reaktiv auf glatte Muskulatur – es entsteht ein Gefäß-Spasmus; besonders bei Arteriosklerose zeigen weit-läsionierte Gefäße oft eine langsame Dilatations-Reaktion – so entsteht eine Vasomotorik-Störung, die die Myokard-Ischämie verschlimmert; Studien zeigen, dass viele Faktoren an der Regulation des glatt-muskulären Gefäß-Spasmus beteiligt sind – wie α-Adrenozeptor-Aktivierung, lokale Thrombozyten-Aggregation und Thromboxan-A2-Freisetzung (TXA2), sowie Hypercholesterinämie oder lokale atherosklerotische Läsionen können alle die Gefäß-Reaktivität anomal machen; Ergometrin ist das wirksamste spasmus-auslösende Medikament, während Nitroglycerin und Kalzium-Antagonisten diesen Spasmus wirksam lösen können. Pathogenese: 1. Myokard-Sauerstoff-Versorgung- und Bedarfs-Gleichgewichts-Störung: Das Ungleichgewicht zwischen Myokard-Sauerstoff-Versorgung und -Bedarf führt zu Myokard-Zell-Reduktion, -Nekrose, -Apoptose, Myokard-Fibrose, Myokard-Narbe und Herzinsuffizienz; Spasmus und Kapillar-Netz-Läsionen, die Myokard-Zell-Reduktion und -Nekrose verursachen, können direkte Folge des Myokard-Infarkts oder durch chronisch-akkumulierte Myokard-Ischämie verursacht sein; daher kann es an der Ventrikel-Wand sowohl block-förmige nekrotische Areale als auch nicht-kontinuierliche multiple herd-förmige Myokard-Schädigungen geben. Der Myokard kontrahiert und dilatiert unaufhörlich; selbst im Ruhezustand muss das Myokard aus dem Koronar-Kreislauf maximal 75% des nutzbaren Sauerstoffs aufnehmen; zudem kann das Myokard nicht wie der Skelett-Muskel längere Zeit anaerob arbeiten – das Myokard muss aerob atmen; die Höhe des Myokard-Sauerstoff-Bedarfs hängt von folgenden 6 Faktoren ab: systolische Wandspannung, Spannungs-Dauer, Myokard-Kontraktions-Kraft sowie Grund-Stoffwechsel, elektrische Erregung und Myokard-Faser-Verkürzung; die ersten 3 sind die entscheidenden Faktoren des Myokard-Sauerstoff-Bedarfs, die letzteren 3 sind sekundäre Faktoren; wenn links-ventrikulärer systolischer Druck, Volumen und Wand-Dicke zunehmen, oder Herz-Frequenz beschleunigt, Myokard-Kontraktions-Kraft verstärkt wird – steigt der Myokard-Sauerstoff-Bedarf; klinisch verwendet man das „Doppel-Produkt“ aus systolischem Druck und Herz-Frequenz als Index des Myokard-Sauerstoff-Bedarfs; wenn der Myokard-Sauerstoff-Bedarf steigt, kann nur durch Erhöhung des Koronar-Blut-Flusses die Sauerstoff-Aufnahme erhöht werden; der Koronar-Blut-Fluss ist proportional zum Perfusions-Druck-Gradienten – also der Druck-Differenz zwischen proximaler Koronar-Arterie und rechtem Vorhof – und umgekehrt proportional zum Koronar-Widerstand; die Koronar-Arterie lässt sich in zwei Abschnitte unterteilen: der auf der Oberfläche des viszeralen Perikards liegende Abschnitt mit größerem Lumina, hauptsächlich für den Blut-Transport zuständig, mit nur geringem Widerstand – sogenannte „Transport-Gefäße“; diese Gefäße gehen ins Myokard und verzweigen sich allmählich zu kleineren Gefäßen bis zu prä-kapillären Gefäßen; die Veränderung des Lumina-Durchmessers dieses Abschnitts ist entscheidend für den gesamten Koronar-Kreislauf-Widerstand – sogenannte „Widerstands-Gefäße“; da das Myokard während der links-ventrikulären Systole die intra-myokardialen Widerstands-Gefäße zusammendrückt, beträgt der in der Systole zum links-ventrikulären Myokard fließende Blut-Fluss nur 7%–45% des diastolischen; daher sinkt der Koronar-Blut-Fluss bei verkürzter Diastole; wenn die auf der Koronar-Arterie-Wand verteilten α-Rezeptoren aktiviert werden, verursachen sie eine Koronar-Kontraktion einschließlich Widerstands- und Transport-Gefäße – so steigt der Blut-Fluss-Widerstand; die Erregung von β-Rezeptoren hingegen kann eine Koronar-Dilatation verursachen und so den Koronar-Blut-Fluss erhöhen. 2. Myokard-Zell-Energie-Stoffwechsel-Störung: Der Myokard-Energie-Stoffwechsel stammt hauptsächlich aus hoch-energetischen Phosphat-Verbindungen, die durch Glukose- und Fettsäure-Oxidation entstehen (ATP und Kreatin-Phosphat-Hilfs-System); die für die Myokard-Aktivität benötigte Energie stammt fast ausschließlich von hoch-energetischen Phosphat-Verbindungen, die in Mitochondrien durch oxidativen Stoffwechsel entstehen; da das Myokard keine Milchsäure synthetisieren kann, ist das durch Glykolyse entstehende ATP nicht der Haupt-Weg der Myokard-Energie-Gewinnung; doch bei Myokard-Ischämie und -Hypoxie wird die Glykolyse zur Haupt-Quelle der Myokard-Zell-Energie-Gewinnung; dies kann zwar die ischämische Myokard-Schädigung vor rascher Verschlechterung bewahren, doch in den lokalen Arealen nimmt die intra-myokardiale Milchsäure-Synthese zu – es kommt zur Milchsäure-Anhäufung; wenn die Myokard-Ischämie und -Hypoxie anhalten, entsteht eine irreversible Myokard-Schädigung; wenn die Myokard-Durchblutung plötzlich stoppt, sinken die ATP- und Kreatin-Phosphat-Spiegel im Myokard-Gewebe rasch – es entsteht eine intra-myokardiale Azidose, die Sensitivität der Kontraktions-Proteine gegenüber Kalzium-Ionen sinkt, und es kommt zu Phosphat- und Lipid-Anhäufung – so entsteht sofort eine diastolische und systolische Myokard-Funktions-Störung. 3. Einfluss der Ischämie auf die Herz-Funktion: Die ischämische Ventrikel-Funktions-Schädigung kann akut und reversibel sein, oder chronisch, oder akuter Ausbruch auf chronischer Grundlage; akute Ventrikel-Funktions-Schädigung wird meist durch transiente Myokard-Ischämie verursacht, chronische Ventrikel-Funktions-Schädigung durch Koronar-Sklerose-Stenosen verursachte herd-förmige oder diffuse Myokard-Fibrose. Fast 40 Jahre lang glaubte man, dass nach schwerer Myokard-Ischämie entweder irreversible Myokard-Schädigung entsteht oder eine rasche Erholung; doch seit den 1980er-Jahren ist klar, dass nach schwerer aber relativ kurzer (im Allgemeinen nicht über 20 min) Myokard-Ischämie keine permanente Myokard-Schädigung entsteht; die systolische Funktion kann sich nach einiger Zeit wieder auf den Normal-Spiegel erholen; die Erholungs-Zeit-Dauer hängt hauptsächlich von der Dauer und Schwere der Ischämie ab – sie kann Minuten, Stunden oder Tage dauern, dann vollständig erholen; diese post-ischämische Herz-Funktions-Störung nennt man „Myokard-Stunning“; das gestunnte Myokard zeigt biochemische Veränderungen und morphologische Anomalien; wenn der Blut-Fluss blockiert ist, sinkt die ATP-Konzentration im ischämischen Myokard-Bereich rasch; wenn die Perfusion nach 15 min Ischämie wiederhergestellt wird, steigt die ATP-Konzentration in einigen Tagen allmählich an und erreicht nach 1 Woche den Normal-Spiegel. Das gestunnte Myokard unterscheidet sich von nekrotischem Myokard – es überlebt und hat eine myokardiale Kontraktions-Reserve; wenn die Myokard-Perfusion chronisch abnimmt, kann das Myokard das Gewebs-Überleben aufrechterhalten, befindet sich aber in einem anhaltenden links-ventrikulären Funktions-Minderungszustand; um den Myokard-Sauerstoff-Bedarf zu senken, reduziert das Myokard seinen Stoffwechsel und seine Arbeit – so passt es sich dem verringerten Koronar-Blut-Fluss an und erreicht ein neues Gleichgewicht zwischen Myokard-Sauerstoff-Versorgung und -Bedarf; der Myokard in diesem Zustand heißt „hibernierendes Myokard“; dieser Zustand von „weniger Blut, weniger Arbeit“ ist ein auto-protektiver Mechanismus der Myokard-Zelle selbst; das hibernierende Myokard dauert länger an – bis zu Wochen, Monaten, sogar Jahren; ähnlich wie das gestunnte Myokard hat auch das hibernierende Myokard eine Kontraktions-Reserve; nach Korrektur der chronischen Ischämie kann die Herz-Funktion normal werden. Das gestunnte Myokard kann auch nach durch Koronar-Spasmus verursachter Myokard-Ischämie auftreten und auf das subendokardiale Myokard beschränkt sein; Myokard-Hibernation ist ebenso häufig wie Myokard-Stunning – besonders bei Patienten mit organischer Koronar-Stenose und langfristiger chronischer Durchblutungs-Unterversorgung; doch wenn die Ischämie anhält und schwerer wird, entwickeln sich gestunntes und hibernierendes Myokard zu nekrotischem Myokard; zudem kann akkumulierte Myokard-Ischämie ebenfalls zu Myokard-Nekrose führen; das nekrotische Myokard wird schließlich zu narben-Gewebe ohne Kontraktions-Funktion; sein Einfluss auf die gesamte Ventrikel-Funktion hängt von seiner Größe, Form und Lokalisation usw. ab; unter normalen Umständen ist die Myokard-Steifigkeit in der Systole über 10-mal so groß wie in der Diastole – so kann sie der Expansion widerstehen; die akut-ischämische Ventrikel-Wand kann während der Ischämie Wand-Bewegungs-Störungen wie paradoxe Bewegung zeigen – dies zeigt, dass die Steifigkeit abnimmt; wenn an dieser Stelle eine Myokard-Nekrose und Narben-Bildung eintritt, verändert sich auch die Steifigkeit; im Allgemeinen nimmt die Infarkt-Zone 3–5 Tage nach Myokard-Infarkt bereits eine beträchtliche Steifigkeit an, nach Narben-Gewebs-Bildung wird sie noch steifer; diese Veränderung fördert einerseits die Verhütung der paradoxen Expansion in der Systole und mildert die durch inkohärente Bewegung der Läsions-Zone verursachten negativen Folgen; andererseits hat sie nachteilige Auswirkungen auf die diastolische Ventrikel-Phase. Die diastolische Compliance und Expandierbarkeit des Ventrikels sind ihrer Natur nach ähnlich – ausgedrückt mit ΔV/ΔP, also der Volumen-Veränderung, die mit einer Einheits- oder Momentan-Druck-Änderung einhergeht; umgekehrt kann man die Steifigkeit mit ΔP/ΔV ausdrücken; diese Druck-Volumen-Beziehung ist eine Kurve – die sogenannte „Veränderung der Ventrikel-Steifigkeit oder Compliance“ bedeutet die durch parallele Verschiebung oder Steigungs-Veränderung dieser Kurve ausgedrückte Druck-Volumen-Beziehungs-Anomalie; die Zunahme der Myokard-Steifigkeit bedeutet, dass bei jedem gegebenen diastolischen Volumen die einhergehende diastolische Druck-Zunahme den Normal-Wert übersteigt. Die diastolische Volumen-Änderung des normalen Ventrikels verursacht fast keine Druck-Änderung – also die Druck-Volumen-Kurve ist relativ flach; so können sich Ventrikel-Füllung und Schlag-Volumen in einem weiten Bereich unterscheiden, während der links-ventrikuläre end-diastolische Druck und der Pulmonal-Keil-Druck auf niedrigem Niveau stabil bleiben; hingegen verschiebt sich bei Kranzgefäß-Herz-Erkrankung und bei Patienten mit bereits erfolgtem Myokard-Infarkt die links-ventrikuläre diastolische Druck-Volumen-Kurve meist nach links oben – die Ventrikel-Steifigkeit nimmt zu; dies zeigt, dass Kranzgefäß-Herz-Ischämie oder Myokard-Infarkt, die eine ausgedehnte Myokard-Fibrose oder Narben-Bildung verursachen, die passiven mechanischen Eigenschaften und geometrische Form des Myokards verändern können – so entsteht eine Veränderung der Druck-Volumen-Beziehung. Wenn das Myokard-Infarkt-Ausmaß groß ist und eine deutliche Ventrikel-Expansion stattfindet, kann dies den umgekehrten Einfluss auf die Ventrikel-Steifigkeit haben – also die Druck-Volumen-Kurve verschiebt sich nach rechts unten; sonst würde die Zunahme des Ventrikel-Volumens den Füllungs-Druck erhöhen und ein Lungen-Ödem verursachen; natürlich, selbst bei vorhandener Ventrikel-Expansion, wenn das diastolische Volumen sehr groß ist, kann trotzdem ein Lungen-Ödem entstehen. Die diastolische Druck-Volumen-Beziehung kann sich auch akut verändern – dies lässt sich durch den Einfluss akuter Ischämie auf die Steifigkeit belegen; wie bei akuter, durch schnellen Herz-Schrittmacher verursachter Myokard-Ischämie verschiebt sich die diastolische Druck-Volumen-Kurve nach links; wenn die Ischämie endet und allmählich zum Normalen zurückkehrt, verschiebt sich die Kurve wieder zur Normal-Position; zudem, wie die systolische Funktions-Erholung nach Myokard-Ischämie, hängt auch die diastolische Funktions-Erholung von der Zeit ab; nach transienter Myokard-Ischämie braucht die Zunahme der Myokard-Steifigkeit einige Tage, bis sie normal wird; daher beeinflussen gestunntes und hibernierendes Myokard ebenfalls die diastolische Ventrikel-Funktion – nur dass sie sich, im Unterschied zu nekrotischem und bereits fibrotisch oder narbig verändertem Myokard, nach Korrektur der Myokard-Ischämie allmählich normalisieren. Durch Myokard-Ischämie sterben einige Myokard-Zellen ab, verlieren ihre Kontraktions-Fähigkeit – so sinken Herz-Output und Schlag-Volumen, das diastolische end-Ventrikel-Volumen nimmt zu; das Ergebnis ist, dass auch das Ventrikel-Volumen bei der systolischen Ventrikel-Kontraktion zunimmt, der Wand-Druck steigt; nach dem Laplace-Gesetz ist die Wandspannung proportional zum intra-ventrikulären Druck und Ventrikel-Radius, umgekehrt proportional zur Wand-Dicke; die anfängliche Ventrikel-Expansion lässt Ventrikel-Radius und Wandspannung zunehmen; doch im Heilungs-Prozess des nekrotischen Myokards kann die nicht-nekrotische Ventrikel-Muskulatur eine progressive Hypertrophie zur Kompensation der Funktions-Minderung entwickeln; in diesem Zeitpunkt lässt die Myokard-Zell-Hypertrophie die Myokard-Dicke zunehmen, sodass die Wandspannung wieder normal wird; nach einem größeren Myokard-Nekrose-Ereignis im links Ventrikel entwickelt der rechte Ventrikel eine Myokard-Hypertrophie – doch der Grad der rechts-ventrikulären Hypertrophie ist leichter als der des links-ventrikulären Myokard-Nekrose; wenn das hypertrophe Myokard eine ausreichende Blut-Versorgung hat, obwohl ein beträchtlicher Teil des Myokards bereits ihre Funktion verloren hat, kann das Herz immer noch in einem relativ stabilen Kompensations-Zustand sein; wenn die Koronar-Läsion diffus ist, kann das Myokard wegen der anhaltenden chronischen Ischämie sowie der indirekten oder akuten Ischämie-Einflüsse die gute Kompensation kaum aufrechterhalten – so nimmt die Anzahl der geschädigten oder nekrotischen Myokard-Zellen allmählich zu; in diesem Zeitpunkt fehlt es dem hypertrophen Myokard-Gewebe ebenfalls an einem proportional gewachsenen Kapillar-Netz – so verschlimmert sich die Myokard-Ischämie weiter; das ischämische Myokard verursacht zudem leicht herd-förmige Läsionen und Fibrose – so steigen Wandspannung und Steifigkeit; also Myokard-Zell-Nekrose, Hypertrophie der verbliebenen Myokard-Zellen, Fibrose oder Narben-Bildung sowie Zunahme der interstitiellen Kollagen-Ablagerung – dies ist fast ein strukturelles Muster der ischämischen Kardiomyopathie und kann zu Wandspannungs-Zunahme, Wand-Steifigkeits-Anomalie, Herz-Vergrößerung und Herzinsuffizienz führen. 4. Einfluss der Ischämie auf die Myokard-elektrische Aktivität: Die ischämische Kardiomyopathie-Läsion ist komplex und vielfältig – einschließlich unterschiedlicher Myokard-Zell-Hypertrophie, Unverhältnis zur Kapillar-Netz-Verteilung, Mikrozirkulations-Störung sowie der Mischung von überlebendem, nekrotischem, gestunntem und hibernierendem Myokard; dies kann nicht nur Arrhythmien verursachen, sondern auch bestimmte klinische Manifestationen der ischämischen Kardiomyopathie und die Reaktion auf die Therapie verändern. Myokard-Ischämie beeinflusst die Ionen-Permeabilität der Myokard-Zell-Membran – so geht die Natrium-Pumpen-Aktivität verloren, es entsteht intra-zelluläre Natrium-Wasser-Retention; durch die Verstärkung der intra-zellulären anäroben Glykolyse entsteht intra-zelluläre Azidose, extra-zelluläres Hyperkaliämie; diese Veränderungen des ischämischen Myokards beeinflussen die Ventrikel-Depolarisation und -Repolarisation – so entstehen Anomalien der Herz-Impuls-Entstehung und -Leitung; daher können bei ischämischen Kardiomyopathie-Patienten verschiedene schwere Arrhythmien auftreten. 5. Gefäß-Endothel-Funktions-Störung: In den letzten Jahren fand man bei der Gefäß-Endothel-Forschung, dass bei Kranzgefäß-Herz-Patienten das vom vaskulären Endothel produzierte und freigesetzte endogene gefäß-dilatierende Faktor Stickstoff-Monoxid (NO) und Prostaglandin (PGI2) abnehmen, während die starken gefäß-verengenden Substanzen Endothelin und Angiotensin II-sekretion zunehmen; Endothelin und Angiotensin II haben neben der Gefäß-Wirkung hinaus die Wirkung, die Myokard-Zell-Hypertrophie, interstitielle Fibrose und die fötale Kontraktions-Protein-Gen-Expression zu fördern – sie sind direkt am pathophysiologischen Prozess der Herzinsuffizienz beteiligt; diese Endothel-Funktions-Störung kann die Gefäß-Kontraktion stimulieren, die glatt-muskuläre Proliferation und die lipid-haltige Gefäß-Wand-Ablagerung fördern, und möglicherweise eine intra-koronare Thrombus-Bildung verursachen – so kommt es zur Myokard-Ischämie und zur Schädigung der links-ventrikulären Funktion; es zeigt sich, dass die Endothel-Funktions-Störung ebenfalls einer der wichtigen Mechanismen der Myokard-Ischämie und Herzinsuffizienz ist; in neuerer Zeit hat TREND (Trial on Reversing Endothelial Dysfunction) bewiesen, dass ACE-Hemmer die Endothel-Funktions-Störung rückgängig machen oder verbessern können; zudem wurde diese Gefäß-Hypothese durch 4S (Scandinavian Simvastatin Survival Study) sowie CARE (Cholesterol and Recurrent Event) Trial bewiesen – und liefert eine theoretische Grundlage für die Herzinsuffizienz-Therapie. Pathologie: Das Herz von ICM-Patienten ist vergrößert, das Gewicht kann 450–830 g erreichen; das Herz ist erweitert, hauptsächlich durch Erweiterung des links-ventrikulären Lumina; wenn beide Ventrikel-Lumina schwer erweitert sind, kann das Herz äußerlich kugelförmig sein; die Ventrikel-Wand ist durch kompensatorische Hypertrophie und lokale Fibrose oder Narben-Bildung ungleich dick; im Vergleich zu Normalpersonen ist die Ventrikel-Wand von ICM-Patienten dünn, und die Wand-Dicke ist der vergrößerten Herzen nicht proportional; die Koronar-Arterien zeigen oft eine diffuse und schwere Atherosklerose – so entsteht Koronar-Lumen-Stenose und Thrombus-Bildung; oft gibt es Mehrfach-Koronar-Läsionen; die histologische Untersuchung zeigt häufig Myokard-Zell-Degeneration, -Nekrose und Faser-Narben-Bildung, an der Ventrikel-Wand oft große Narben-Gewebe; bei fast der Hälfte der Patienten sieht man im Ventrikel einen Wand-Thrombus; mikroskopisch sind die inneren Mitochondrien-Membranen des Myokards zerstört, die Cristae nehmen ab, die Aktivität mitochondrialer Atmungsketten-Enzyme sinkt; an den Myokard-Fasern sieht man eine verbreiterte I-Bande, bei schwerer Ischämie eine Spasmus-Banden-Bildung.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, symptomatische Therapie, interventionelle Therapie, operative Behandlung, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

1. Primäre Prophylaxe: (1) Ernährungs-Struktur: Die Risiko-Faktoren der Kranzgefäß-Herz-Erkrankung wie Blut-Lipid, Blutdruck-Erhöhung, Übergewicht-Adipositas, Gerinnung usw. stehen alle in enger Beziehung zu Ernährungs-Faktoren; die Verbesserung der Ernährungs-Struktur ist eine der wichtigsten Prophylaxe-Maßnahmen der Kranzgefäß-Herz-Erkrankung; Umfragen unter lang-lebigen Älteren in China zeigen, dass lang-lebige Älteren sich meist vegetarisch ernähren, nicht einseitig essen, nicht übermäßig schlemmen; epidemiologische Daten zeigen, dass wenig tierisches Fett die kardio-vaskuläre Erkrankungs- und Todes-Rate senken hilft; bei älteren Menschen ist die physiologische Verdauungs-Funktion rückläufig, die Verdauungs-Sekretion abnehmend – man soll dazu raten, mehr leicht-verdauliche, nährstoff-reiche, tierfett-arme Speisen zu essen, Rauchen aufzugeben, übermäßigen Alkohol zu meiden; heute meint man, dass geringer Alkohol-Konsum, täglich weniger als 28,34 g, den HDL-Cholesterin-Spiegel im Blut erhöhen und so der Gesundheit nützen kann; in den letzten 20 Jahren zeigen chinesische Wissenschaftler-Umfragen, dass die traditionelle chinesische Ernährungsweise sowohl Vor- als auch Nachteile für die kardio-vaskuläre Prophylaxe hat; das Merkmal der chinesischen Ernährung ist, dass sie auf pflanzliche Nahrung basiert, besonders auf Getreide – doch Gemüse, Obst und andere Beilagen sind unzureichend, in den meisten Regionen sind Wasser-Produkte und Fisch selten, auch Milch selten; diese Ernährungs-Struktur ist zwar tierfett- und cholesterin-arm, aber anti-oxidative Vitamine sind gering; zudem sind Salz hoch, Kalium niedrig, Kalzium niedrig, tierisches Protein niedrig – dies begünstigt den Blutdruck-Anstieg, und Blutdruck-Erhöhung ist ein wichtiger Risiko-Faktor für Kranzgefäß-Herz-Erkrankung und Schlaganfall in der chinesischen Bevölkerung; daher ist die chinesische traditionelle Ernährung noch verbesserungs-bedürftig; zur Gesundheits-Förderung und Prophylaxe verschiedener chronischer Erkrankungen verabschiedete die chinesische Ernährungs-Gesellschaft 1997 den chinesischen Bevölkerungs-Ernährungs-Ratgeber – seine Haupt-Prinzipien sind: (1) vielfältige Speisen, hauptsächlich Getreide; (2) mehr Gemüse, Obst und Knollen; (3) regelmäßig Milch, Bohnen oder ihre Produkte; (4) regelmäßig mäßige Mengen Fisch, Ei, mageres Fleisch, weniger fettes Fleisch und Tier-Fett; (5) Nahrungs-Menge und körperliche Aktivität sollen im Gleichgewicht sein, ein angemessenes Körpergewicht halten; (6) essen Sie milde, salz-arme Kost; (7) wenn Sie trinken, beschränken Sie die Menge; (8) essen Sie saubere, hygienische, nicht verdorbene Speisen; durch vernünftige Ernährung kann die kardio-vaskuläre Erkrankungs- und Todes-Rate gesenkt werden. (2) Kontrolle der Hypertonie: Kranzgefäß-Herz-Erkrankung ist die häufigste klinische Komplikation der Hypertonie; selbst wenn keine klinischen Symptome oder nur leicht erhöhter Blutdruck, ohne das Hypertonie-Diagnose-Kriterium zu erreichen, so hat sich die Inzidenz der Kranzgefäß-Herz-Erkrankung bereits verdoppelt; wenn der Blutdruck auf den Normal-Bereich gesenkt wird, kann die Arteriosklerose verzögert werden; zuerst soll die Erkennung und Kontrolle der Hypertonie verstärkt werden – salz-arme Kost, tägliche Natrium-Aufnahme 2,4–6 g, Körpergewicht-Kontrolle, medikamentöse Therapie kombiniert mit Verbesserung des Lebens-Stils; doch bei der Behandlung älterer Hypertonie-Patienten meide man eine übermäßige Blutdruck-Senkung, die eine Minderdurchblutung der Ziel-Organe und orthostatische Hypotonie verursachen kann. (3) Kontrolle des Diabetes: Langfristiger hoher Blutzucker verstärkt die nicht-enzymatische Glykation von Körper-Proteinen und die Bildung von glykierten Endprodukten, sowie die Lipid-Peroxidation – dies kann die Arteriosklerose-Entstehung beschleunigen; nach der Menopause fällt die östrogene Schutzwirkung auf Kranzgefäß-Herz-Erkrankung weg – daher haben ältere Diabetikerinnen eine 4-fach höhere Kranzgefäß-Herz-Erkrankungs-Inzidenz als nicht-diabetische;abgesehen von Ernährungs- und medikamentöser Blutzucker-Kontrolle soll man mehr Wert auf die frühe Erkennung der Prä-Diabetes-Phase und die frühe diätetische Anleitung oder blutzucker-senkende Therapie legen – um das Ziel zu erreichen, die Komplikations-Inzidenz zu senken, die Lebens-Qualität zu heben und die Prognose zu verbessern. (4) Körperliche Aktivität: Körperliche Aktivität kann durch Minderung der Adipositas die Risiko-Faktoren der Kranzgefäß-Herz-Erkrankung verbessern – wie Verbesserung der Körper-Fett-Verteilung, Senkung der Nicht-Insulin-abhängigen Diabetes-Inzidenz; mittlere körperliche Aktivität ist zudem für Blutdruck- und Blut-Lipid-Regulation nützlich; heute ist allgemein anerkannt, dass Personen mit regelmäßiger körperlicher Aktivität eine niedrigere Rate der kardio-vaskulären Risiko-Faktor-Zunahme haben – daher ist sportliche Bewegung eine wichtige unterstützende Therapie der Risiko-Faktor-Verbesserung; regelmäßiges Training kann Hypertonie verhüten, die Insulin-Sensitivität erhöhen, die Glukose-Nutzung steigern, die Adipositas mindern; Umfragen zeigen, dass sportliche Aktivitäten zudem Cholesterin senken, Fibrinogen abnehmen lassen, die Thrombozyten-Aktivierung reduzieren und so die Thrombus-Bildung mindern; zudem verbessert sportliche Aktivität die vaskuläre Endothel-Funktion und erhöht die parasympathische Aktivität; sportliche Aktivität bei älteren Menschen soll individuell angepasst sein – beharre auf langfristigem Training, um Krankheit zu verhüten und zu behandeln. (5) Weibliche Kranzgefäß-Herz-Erkrankung und Hormon-Ersatz-Therapie: Kranzgefäß-Herz-Erkrankung ist eine der wichtigsten Todes-Ursachen bei postmenopausalen Frauen; epidemiologische Daten zeigen, dass die Inzidenz und Sterblichkeit der Kranzgefäß-Herz-Erkrankung bei postmenopausalen Frauen 4-mal so hoch ist wie vor der Menopause, und ihr Erkrankungs-Alter um etwa 10 Jahre verzögert ist – dies deutet auf einen Zusammenhang mit dem östrogenen Schutz vor der Menopause hin; die Hormon-Ersatz-Therapie (HRT) kann durch die viel-systemische Schutz-Wirkung auf den Körper die Gesamt-Sterblichkeit postmenopausaler Frauen um 46% senken, und hat den größten Nutzen für Kranzgefäß-Herz-Patienten. HRT kontrolliert nicht nur morphologisch die Regression atherosklerotischer Plaques, sondern vor allem die Verbesserung der physiologischen Körper-Bedingungen – wie Endothel-Funktions-Schutz, Wiederherstellung und Aufrechterhaltung der Gefäß-Dilatations-Funktion, Regulation der Lipid-Stoffwechsel-Effekte sowie anti-oxidative und anti-Thrombose-Tendenz, hämodynamische Eigenschaften werden verbessert; bestehende atherosklerotische Läsionen tendieren zur Stabilität, degenerieren oder rupturieren nicht leicht – so senkt es die klinische Ereignis-Inzidenz und Sterblichkeit der Kranzgefäß-Herz-Erkrankung; doch Medikation und Dosis müssen unter strenger ärztlicher Anleitung erfolgen. (6) Psycho-soziale Faktoren: Die Meta-Analyse von Lindon et al. zeigt, dass die Kranzgefäß-Herz-Erkrankung eine psycho-somatische Erkrankung ist – psychische Faktoren und biologische Risiko-Faktoren spielen beide eine gewisse Rolle; zudem sind Krankheits-Ausgang, Prognose und Bekämpfung alle eng mit psycho-sozialen Faktoren verknüpft; ältere Menschen sollen eine stabile, optimistische Stimmung bewahren, mehr an sozialen und kollektiven Aktivitäten teilnehmen – um arbeits- und lebens-bedingte mit Kranzgefäß-Herz-Erkrankung verknüpfte Stress-Ereignisse zu reduzieren und einen psychischen und physiologischen Gesundheits-Zustand zu sichern. (7) Infektions-Faktoren: In den letzten Jahren deuten immer mehr epidemiologische, grundlagen-wissenschaftliche und klinische Studien darauf hin, dass die Koronar-Arterie- oder andere Entzündungen eng mit der Kranzgefäß-Herz-Erkrankung zusammenhängen; die Entzündung verursachenden Mikroben umfassen meist Chlamydia pneumoniae, Herpes-simplex-Virus, Helicobacter pylori, Zytomegalie-Virus usw.; der Haupt-Mechanismus der Infektion-verursachten Kranzgefäß-Herz-Erkrankung könnte sein, dass Infektion und Entzündung entzündliche Zellen aktivieren und verschiedene Enzyme und Entzündungs-Mediatoren produzieren, Endothel-Zellen schädigen, die Bildung, Entwicklung und Ruptur atherosklerotischer Plaques fördern, die Thrombus-Bildung begünstigen; heute neigt man zur Ansicht, dass die Arteriosklerose einen chronisch-entzündlichen Prozess hat, Infektion oder Entzündung ist eine der Ursachen der Kranzgefäß-Herz-Erkrankung, besonders der instabilen Angina pectoris und der akuten Koronar-Ereignisse; daher sollen ältere Menschen ihre Konstitution stärken, die obigen verschiedenen Krankheits-Erreger-Infektionen meiden – so wird die Chance der Kranzgefäß-Herz-Erkrankung reduziert. 2. Sekundäre Prophylaxe: Auf der Grundlage von Lebens-Stil-Veränderung, Sport und Körpergewicht-Kontrolle gebe man medikamentöse Therapie – einschließlich Prophylaxe gegen Angina-pectoris-Anfälle und Arrhythmien. (1) β-Rezeptor-Blocker: können die Herz-Frequenz verlangsamen und die Myokard-Perfusions-Zeit verlängern, Blutdruck und Myokard-Kontraktions-Kraft senken, den Myokard-Sauerstoff-Bedarf senken, die Plaques-Schädigung, -Ruptur und Thrombus-bedingten akuten Koronar-Ereignisse reduzieren, und haben anti-arrhythmische Wirkung; Experimente beweisen, dass kontinuierliche β-Blocker-Einnahme ≥90 Tage nach AMI-Ausbruch die Re-Infarkt-Rate im ersten Jahr um 35%–40% senkt, die plötzliche Todes-Rate um 18%–39%; bei Herzinsuffizienz-Patienten kann sie ebenfalls erwogen werden, die Dosis ist individuell. (2) Nitrate: können die glatte Gefäß-Muskulatur entspannen, Koronar-Arterien erweitern, den Koronar-Blut-Fluss erhöhen, auch die peripheren kleinen Arterien erweitern und den peripheren Gefäß-Widerstand senken, die Herz-Nachlast mindern, den venösen Rückfluss und die links-ventrikuläre Vorlast reduzieren – so sinkt der Myokard-Sauerstoff-Bedarf, um Myokard-Ischämie zu verbessern und Angina-pectoris-Anfälle zu verhüten. (3) Kalzium-Antagonisten: haben deutliche Wirksamkeit in der Angina-pectoris-Therapie, doch für die Sekundär-Prophylaxe des Myokard-Infarkts gibt es noch Kontroversen; es gibt Berichte, dass Kurzzeit-Präparate bei Hypertonie und Kranzgefäß-Herz-Erkrankung schädlich sind; die neue Generation von Langzeit-Kalzium-Antagonisten hat zwar eine gesicherte Kurzzeit-Wirksamkeit, doch fehlt es an groß angelegten klinischen Versuchen; Kalzium-Antagonisten eignen sich besser für Patienten mit Koronar-Spasmus oder anderen gefäß-tonus-bedingter Myokard-Ischämie oder mit Hypertonie. (4) Anti-Thrombozyten-Therapie: Studien zeigen, dass bei Angina-pectoris-Patienten mit Kranzgefäß-Herz-Erkrankung die intra-koronare Thrombozyten-Anzahl und -Aktivität beide erhöht sind, und die Thrombozyten leicht aktiviert und aggregiert werden; die geistige und emotionale Veränderung des Patienten, psychischer Druck und Umwelt-Stress, Persönlichkeit usw. können alle die Thrombozyten-Aggregation, Plaques-Ruptur und Thrombus-Bildung beeinflussen; daher ist Anti-Thrombozyten-Medikation besonders wichtig für die Prophylaxe von Angina-pectoris-Anfällen; gebräuchlich ist Aspirin, Dosis 50–150 mg/Tag; Ticlopidin (Ticlid) hat die Fähigkeit, gleichzeitig exogen und endogen durch ADP induzierte Thrombozyten-Aggregation zu hemmen, und kann die Fibrinogen-Rezeptoren auf den Thrombozyten blockieren – so werden aggregations-bezogene Substanzen gleichzeitig inaktiviert; es ist ein breit-wirksamer Thrombozyten-Hemmstoff, übliche Dosis 0,25–0,5 g/Tag; häufige Nebenwirkungen sind Übelkeit, Erbrechen, wenige Leukozytopenie und Leberfunktions-Anomalien, einzelne Fälle können eine aplastische Anämie verursachen. (5) Lipid-senkende Medikamente: Die Lipid-senkende Therapie soll mit der Verbesserung der Ernährung beginnen – dies ist die Grundlage der Lipid-senkenden Therapie; nach einiger Zeit aktiver Ernährungs-Therapie ist der Effekt noch unbefriedigend, kann man auf der Grundlage der Ernährungs-Therapie zusätzlich lipid-senkende Medikamente geben; 1997 bestimmte die japanische Arteriosklerose-Gesellschaft entsprechend der Wirkung von Kranzgefäß-Herz-Erkrankung und Risiko-Faktoren die Soll-Werte für LDL-Cholesterin und Gesamt-Cholesterin: ohne Kranzgefäß-Herz-Erkrankung und Risiko-Faktoren sollten die Werte jeweils unter 3,6 mmol/L bzw. 5,7 mmol/L liegen; ohne Kranzgefäß-Herz-Erkrankung, aber mit Risiko-Faktoren sollte ersterer unter 3,1 mmol/L, letzterer unter 5,2 mmol/L liegen; bei bereits bestehender Kranzgefäß-Herz-Erkrankung sollten sie unter 2,6 mmol/L bzw. 4,7 mmol/L liegen; klinisch gebräuchliche Erst-Linien-Lipid-senker gibt es in 4 Klassen: Fibrate, wie Bezafibrat, Fenofibrat, Gemfibrosil usw.; HMG-CoA-Reduktase-Hemmer, wie Pravastatin, Simvastatin, Lovastatin, Atorvastatin-Kalzium (Lipitor); Nikotin-Säure; Gallen-Säure-bindende Harze; je nach Krankheits-Verlauf individuell, wähle man unterschiedliche Lipid-senker; HMG-CoA-Reduktase-Hemmer senken nicht nur Cholesterin und Triacylglyzerin, sondern erhöhen auch das HDL, und haben zudem anti-atherosklerotische Wirkung. (6) Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer (ACEI): ACEI als Langzeit-Medikation der Sekundär-Prophylaxe der ischämischen Kardiomyopathie ist sicher und wirksam; seit großen klinischen Versuchen wie SAVE, SOLVD, CONSENSUS werden sie bei Herzinsuffizienz und links-ventrikulärer Funktions-Minderung eingesetzt; durch klinische Studien vertreten einige Gelehrte, dass ACEI 2 Tage nach Myokard-Infarkt-Ausbruch angewandt werden kann – um Ventrikel-Remodeling zu verhüten und die links-ventrikuläre Funktion zu verbessern. 3. Tertiäre Prophylaxe: (1) Anti-Arrhythmika: Kranzgefäß-Herz-Patienten können verschiedene Arrhythmien haben; ventrikuläre Arrhythmien, besonders ventrikuläre Tachykardie und Kammerflimmern, können den plötzlichen Tod verursachen – daher ist sie seit jeher der Fokus der klinischen Bekämpfung; bei Myokard-Ischämie kann sympathische Erregung, intra-myokardiale Katecholamin-Konzentrations-Zunahme und Thrombozyten-Aktivierung an der Entstehung ventrikulärer Arrhythmien beteiligt sein; das Haupt-Ziel der Arrhythmie-Bekämpfung ist, Symptome zu lindern und zu beseitigen sowie eine Verschlechterung der Herz-Funktion zu verhüten; Prophylaxe: im Allgemeinen wähle man β-Blocker, doch beachte die Indikation; man rät von der Verwendung von Klasse-I-Anti-Arrhythmika ab, da die CAST-Studie zeigte, dass Langzeit-Einnahme von Klasse-I-A und I-C-Mitteln zwar die Extrasystolie reduziert, aber die Sterblichkeit erhöht – dies könnte mit der medikamentösen proarrhythmischen Wirkung zusammenhängen; bei wiederholter ventrikulärer Tachykardie kann man Lidocain und Amiodaron wählen; bei Verschlechterung des Kreislaufs soll man sofort eine synchrone elektrische Kardioversion durchführen; bei Vorhofflimmern oder Rezidiven kann man Digoxin und Amiodaron langfristig einnehmen. (2) Korrektur der Herzinsuffizienz: (1) Diät-Kontrolle der Gesamt-Kalorien, der Ernährungs-Struktur und der Fett-Zusammensetzung ist vernünftig, tägliches Salz 0,2–2,0 g, und man verzichtet auf Rauchen, beschränkt Alkohol, entwickelt gute Lebens-Gewohnheiten, isst mehr Gemüse und Obst, um Obstipation zu verhüten. (2) Bewegung: Körperliche Aktivität fördert die Koronar-Arterien-Dilatation und Kollateral-Kreis-Bildung, erhöht die Herz-Kompensations-Fähigkeit, reduziert Thrombozyten-Aggregation und erhöht die fibrinolytische Aktivität; bei ischämischer Kardiomyopathie-Patienten soll man nicht nur auf Erholung achten, sondern auch mehr auf körperliche Aktivität; bei schweren Verläufen verlängere man Bettruhe und Schlaf-Zeit; schwere Patienten sollten vollständig bettlägerig sein; Erholung fördert Natrium- und Wasser-Ausscheidung und das Abschwellen des Ödems; wenn die Herzinsuffizienz gelindert ist, variiert die Aktivität je nach Krankheits-Verlauf – man beginne mit leichter Aktivität und steigere allmählich, bis keine unangenehmen Symptome auftreten; wie Bewegen der Extremitäten, Spaziergang, Gymnastik und Tai-Chi usw. (3) Medikamentöse Therapie: Diuretika und ACEI sind die Grund-Therapie der Herzinsuffizienz; Furosemid ist das Mittel der Wahl – die orale Resorption ist gut, wird nicht durch intestinale Stauung beeinträchtigt; als Indikator der Patienten-Körpergewicht-Schwankung erhöhe oder senke man um je 40 mg; doch muss man das Gleichgewicht von Wasser und Elektrolyten aufrechterhalten – besonders wenn die Dosis über 80 mg/Tag liegt; ACEI sollte bei älteren Patienten mit langsam wirkenden, lang anhaltenden Mitteln wie Perindopril beginnen; man beginne mit kleiner Dosis; häufige Nebenwirkungen sind Hypotonie, trockener Husten; seltener ist das Angio-Ödem, das mit erhöhtem Bradykinin zusammenhängen könnte; Dosis-Reduktion kann den Husten reduzieren; Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten können die Husten-Rate senken, der Patient ist gut verträglich; bei schwerer Herzinsuffizienz sollte man eine Dreifach-Therapie anwenden – wie Herz-Kraft, Diurese, ACEI-Therapie; man muss eine Komplikation ausschließen, die die Herz-Funktion verschlechtert, auslösende Faktoren (Infektion, Über-Müdung, übermäßige Infusion usw.) oder ungeeignete Kombinations-Therapie; zudem solle man langfristig Aspirin nehmen, um Thrombozyten-Aggregation und Thrombus-Bildung zu verhüten; bei extrem schwerer Herzinsuffizienz wähle man gefäß-erweiternde Mittel wie Nitroprussid; interstitiell wende man Dobutamin an, um auf eine bestimmte Therapie-Maßnahme überzuleiten – wie Laser-Myokard-Revaskularisation und Herz-Transplantation. 4. Gemeinde-Intervention: Das Gemeinde-Medizin-Personal soll für ischämische Kardiomyopathie-Patienten und ihre Angehörige medizinische und hygienische Aufklärungs-Arbeit leisten – damit sie ein korrektes Krankheits-Verständnis entwickeln, psychische Spannungs-Faktoren, Angst und Furcht beseitigen, die ärztliche Therapie unterstützen; nicht-medikamentöse Therapie wird angeleitet und durchgeführt – Rauchen aufgeben, Alkohol meiden, ausgewogene und vernünftige Ernährungs-Struktur; für die kranzgefäß-kranke Bevölkerung in der Gemeinde soll man regelmäßig untersuchen und nachsorgen, die Hoch-Risiko-Individuen der ischämischen Kardiomyopathie rechtzeitig erkennen und gezielte Prophylaxe-Maßnahmen ergreifen – ihre Hoch-Risiko-Faktoren korrigieren, wie Interventions-Therapie gegen Adipositas, Hypertonie, hohen Blutzucker, hohe Blut-Lipide; besonders bei älteren Menschen, da der Krankheits-Begriff relativ verborgen, Symptome und Zeichen untypisch und der Verlauf lang ist – umso mehr soll man auf frühe Entdeckung, frühe Diagnose und frühe Therapie achten; in der Gemeinde soll man angemessene, besonders für ischämische Kardiomyopathie-Patienten geeignete sportliche Aktivitäten anbieten – wie leicht-intensiver Tai-Chi, Gymnastik usw. – um die Herz- und Körper-Widerstands-Fähigkeit zu heben und die Lebens-Qualität zu verbessern; zudem soll das Gemeinde-Medizin-Personal die ischämische Kardiomyopathie-Patienten in ihrer medikamentösen Therapie anleiten, vernünftig medikamentieren, Medikamenten-Missbrauch verhüten, die toxischen Neben-Wirkungen reduzieren; bei Krankheits-Veränderungen weise man sie rechtzeitig an, ein Krankenhaus aufzusuchen – um eine Verschlechterung des Krankheits-Verlaufs zu verhüten und die Rate des plötzlichen Todes zu senken.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Kardiologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.