Papillarmuskel-Funktions-Störung und -Ruptur im höheren Lebensalter

Papillarmuskel-Funktions-Störung bedeutet, dass die Papillarmuskel-Läsion seine Kontraktions-Funktion beeinträchtigt oder die Lage des Papillarmuskels verändert, sodass der normale Mitralklappen-Verschluss nicht aufrechterhalten werden kann – dies führt zum klinischen Syndrom der Mitralklappen-Insuffizienz; klinisch meint Papillarmuskel-Funktions-Störung die links-ventrikuläre Papillarmuskel-Läsion; da die Papillarmuskel-Kontraktion die Klappe am stärksten belastet, aber da sie in der innersten Ventrikel-Schicht liegt und ihre Blut-Versorgung aus den terminalen Abschnitten der Koronar-Arterie stammt, ist sie bei abnehmender Koronar-Durchblutung am leichtesten von Papillarmuskel-Ischämie und -Nekrose betroffen.

Häufige Symptome

Kurzatmigkeit; Myokard-Infarkt; systolisches Geräusch; Ventrikel-Septum-Defekt; Schwäche; Papillarmuskel-Ruptur; Herz-Palpitieren; Angina pectoris

Ursachen der Erkrankung

(1) Ursache: 1. Papillarmuskel-Ischämie, -Infarkt und -Fibrose: Die häufigste Ursache der älteren Papillarmuskel-Funktions-Störung sind Kranzgefäß-Herz-Erkrankung und Aorten-Stenose; erstere verursacht durch atherosklerotische Koronar-Lumen-Stenose eine abnehmende Blut-Versorgung, letztere durch Aortenklappen-Stenose ein abnehmendes Herz-Minuten-Volumen und so einen reduzierten Koronar-Blut-Fluss; während eines Angina-pectoris-Anfalls kann der Papillarmuskel aufgrund von Ischämie seine eigene Spannung nicht aufrechterhalten, um dem bei links-ventrikulärer Kontraktion entstehenden Druck zu widerstehen – so entsteht eine vorübergehende Mitralklappen-Insuffizienz; in anfallsfreien Intervallen, wenn die Papillarmuskel-Durchblutung sich bessert, schließt die Mitralklappe normal; bei akutem Myokard-Infarkt kann durch Papillarmuskel-Nekrose eine Mitralklappen-Insuffizienz auftreten – meist permanent, kann aber auch vorübergehend sein (Rückbildung in der Erholungs-Phase); langfristige chronische Papillarmuskel-Ischämie kann Fibrose verursachen, den Papillarmuskel verkürzen, den normalen Mitralklappen-Verschluss behindern – so entsteht eine Mitralklappen-Regurgitation. 2. Normaler Papillarmuskel, aber anormale Bewegungs-Beziehung zwischen Papillarmuskel und Mitralklappe: Unter normalen Umständen nähern sich bei links-ventrikulärer Kontraktion die beiden Papillarmuskel-Gruppen einander – bis ihre Längs-Achse einen 90°-Winkel zur Ebene der Mitralklappen-Öffnung bildet; die vom Papillarmuskel erzeugte Spannung ist senkrecht zur Ebene der Mitralklappen-Öffnung; wenn sich der linke Ventrikel erweitert, verschieben sich die Papillarmuskel zur Seite, ihre Längs-Achse ist nicht mehr parallel zur Längs-Achse des Ventrikel-Lumens, sondern horizontal; wenn sich der Papillarmuskel kontrahiert, kann er die Mitralklappen-Segel nicht zur Vereinigung bringen – sondern reißt sie auseinander, so entsteht eine Mitralklappen-Regurgitation; bei links-ventrikulärer Bewegungs-Störung am Papillarmuskel-Grund (Myokard-Fibrose), paradoxer Bewegung (Aneurysma cordis) sowie hypertropher Kardiomyopathie mit Papillarmuskel-Verschiebung kann die Papillarmuskel-Kontraktion die Mitralklappen-Segel in eine vom Verschluss entfernte Position ziehen – so entsteht die Mitralklappen-Regurgitation; die Haupt-Ursache der älteren Papillarmuskel-Ruptur ist der akute Myokard-Infarkt; die ältere Sehnenfaden-Ruptur ist meist bei myxomatöser Mitralklappen-Degeneration und infektiöser Endokarditis zu finden. (2) Pathogenese: Diese Erkrankung liegt daran, dass der postero-mediale Papillarmuskel nahe am Ventrikel-Septum liegt, nur vom R. descendens posterior und der linken Zirkumflex-Arterie versorgt wird – er ist von den rechten und linken Koronar-Arterien-Mündungen weiter entfernt, daher ist seine Blut-Versorgung schlechter als die des antero-lateralen Papillarmuskels; dazu kommt Klappen-Degeneration oder Myokard-Infarkt – so entstehen Papillarmuskel-Funktions-Störung und -Ruptur.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, operative Behandlung, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

Die Prophylaxe-Maßnahmen umfassen folgende Aspekte: (1) Nutze aktiv verschiedene Methoden wie Thrombolyse, notfallmäßige Koronar-Angioplastie, Bypass-Transplantation usw., um die verschlossene Koronar-Arterie so schnell wie möglich wieder zu eröffnen – um sterbendes Myokard zu retten und die Infarkt-Fläche wirksam zu begrenzen oder zu verkleinern. (2) Halte den Blutdruck stabil; wenn bei AMI Hypotonie und Schock auftreten, kontrolliere streng die Konzentration und Tropf-Geschwindigkeit der druck-steigernden Medikamente, damit der Blutdruck gleichmäßig auf ein geeignetes Niveau ansteigt – vermeide unbedingt plötzliche und größere Blutdruck-Schwankungen; wenn bei Hypertonie ein Blutdruck-senkendes Mittel benötigt wird, kann man schnell wirkende und rasch abklingende intravenöse Blutdruck-Senker wählen – meide langsam wirksame und lang anhaltende orale Blutdruck-Senker. (3) Halte den Stuhlgang frei, meide starkes Pressen; in der Akut-Phase absolute Bettruhe, meide Müdigkeit oder körperliche Aktivität. (4) Wende rationell eine Anti-Gerinnungs-Therapie an: unter Bedingungen, wo keine Thrombolyse oder notfallmäßige Koronar-Angioplastie möglich ist, und ohne Kontraindikation für Anti-Gerinnung, gib frühzeitig Heparin, um eine Infarkt-Ausdehnung zu verhüten – doch beachte eine Überdosierung; wenn ein Perikard-Reibegeräusch auftritt, setze das Anti-Gerinnungs-Mittel umgehend ab.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Kardiologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.