Ventrikuläre Extrasystolen im höheren Lebensalter

Ventrikuläre Extrasystolen sind eine ventrikuläre Erregung, die vorzeitig durch einen ektopen Schrittmacher unterhalb des His-Bündels erzeugt wird; sie sind im Alter häufig, manche haben keine deutlichen klinischen Symptome, andere können schwerwiegende Folgen haben – sie dürfen nicht unterschätzt werden; bei älteren Menschen treten ventrikuläre Extrasystolen häufiger bei Patienten mit organischer Herzerkrankung auf, können aber auch bei gesunden Menschen ohne organische Herzerkrankung vorkommen; bei Entdeckung ventrikulärer Extrasystolen sollte im Allgemeinen eine 24-h-Langzeit-EKG-Untersuchung durchgeführt werden, und die ventrikulären Extrasystolen sollten quantitativ und qualitativ analysiert werden – um die Prognose zu beurteilen und zu steuern.

Häufige Symptome

Synkope; Karotis-Pulsation; ventrikuläre Extrasystole; Angina pectoris; Arrhythmie; Kammerflimmern; Tachykardie; Palpitationen; Hypotonie

Ursachen der Erkrankung

(1) Ursache: Ventrikuläre Arrhythmien älterer Menschen treten häufiger bei verschiedenen organischen Herzerkrankungen auf – wie koronare Herzkrankheit (akuter Herzinfarkt, instabile Angina pectoris, ischämische Kardiomyopathie), Hypertonie, Kardiomyopathie, Myokarditis, Mitralklappen-Prolaps-Syndrom; meist durch Myokard-Entzündung, Ischämie, Hypoxie, Druck-Belastung und Volumen-Belastung verursacht – sodass das Myokard mechanisch, elektrisch und chemisch stimuliert wird und ventrikuläre Extrasystolen entstehen; zudem können Elektrolyt-Störungen, Medikamenten-Wirkung, Kohlenmonoxid-Vergiftung, Digitalis-Vergiftung, Elektro-Schlag usw. ventrikuläre Extrasystolen auslösen; doch die ventrikulären Arrhythmien einiger älterer Menschen müssen nicht alle durch organische Herzerkrankungen verursacht sein – sie können auch ohne organische Herzerkrankung auftreten. (2) Pathogenese: 1. Reentry-Mechanismus: Reentry bedeutet, dass die Erregung nach Aktivierung eines Myokard-Abschnitts zurückkehrt und diesen Abschnitt erneut aktiviert; die Bildung eines Reentry erfordert 3 Bedingungen: einen Reentry-Kreis, einseitige Blockade eines Teils der Leitungs-Bahn, und langsame Leitungs-Geschwindigkeit des anderen Teils; ventrikuläre Extrasystolen, die mit Reentry zusammenhängen, sind im Allgemeinen stabil, die Komplex-Zeit ist fixiert; ventrikuläre Arrhythmien werden meist durch Reentry-Mechanismen verursacht, unterteilt in Makro-Reentry und Mikro-Reentry; der durch ischämisches Myokard-Gewebe verursachte Reentry gehört zum Makro-Reentry; das durch Myokard-Nekrose gebildete große Narben-Gewebe hat selbst keine elektrische Aktivität und Leitungs-Fähigkeit, doch um das Narben-Gewebe herum bildet sich ein komplexes Geflecht mit ischämischem Myokard, sodass die Leitung langsam und die Refraktär-Zeit dispers ist; die Erregung kann um das Narben-Gewebe herumlaufen und so einen zyklischen reentry-artigen ventrikulären Rhythmus bilden; der Mikro-Reentry ist der häufigste Reentry innerhalb der Ventrikel. 2. Trigger-Aktivität: Trigger-Aktivität (triggered activity) entsteht durch Nach-Depolarisation der Myokard-Fasern; diese Nach-Depolarisation kann während der Repolarisation auftreten (frühe Nach-Depolarisation) oder nach Abschluss der Repolarisation (späte Nach-Depolarisation); frühe Nach-Depolarisation tritt im Repolarisations-Prozess auf, späte Nach-Depolarisation tritt nach abgeschlossener oder fast abgeschlossener Repolarisation auf. (1) Frühe Nach-Depolarisation: Nach dem Anstieg des myokardialen Aktionspotentials in Phase 0, noch vor vollständiger Repolarisation – also in der Plateaupahse oder in Phase 3 – erreicht die Oszillation des Membran-Potentials das Schwellen-Potential und löst ein weiteres Aktionspotential aus – dies ist die frühe Nach-Depolarisation. (2) Späte Nach-Depolarisation: Späte Nach-Depolarisation tritt nach abgeschlossener Phase-3-Repolarisation des Aktionspotentials auf, zwischen der Wiederherstellung des maximalen diastolischen Potentials und seinem Annähern an den Normalwert – es ist eine Oszillation des Membran-Potentials; wenn die Amplitude das Schwellen-Potential erreicht, entsteht ein Aktionspotential – die sogenannte Trigger-Aktivität; wenn die Oszillation das Schwellen-Potential nicht erreicht, zeigt sich eine unterschwellige Nach-Depolarisation – die Trigger-Aktivität endet; heute ist bewiesen, dass die Trigger-Aktivität eine immer wichtigere Rolle im Pathomechanismus ventrikulärer Arrhythmien spielt. 3. Erhöhte Automatik: Die Automatik wird durch diastolische Depolarisation, Geschwindigkeit, Schwellen-Potential und maximales diastolisches Potential bestimmt; umfasst normale und anormale Automatik-Erhöhung; es gibt 2 Haupt-Ursachen: erstens die verstärkte Phase-4-Depolarisation des Aktionspotentials, die bei Myokard-Schädigung, Hypoxie, Digitalis-Überdosierung, Hypokaliämie und der Wirkung einiger Medikamente auftreten kann; zweitens durch das Absinken des ruhenden Membran-Potentials.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

1. Behandle aktiv die Primär-Erkrankung und führe die ätiologische Therapie durch. 2. Verbessere die Myokard-Ischämie. 3. Sei aufmerksamm gegenüber RonT-Typ-ventrikulären Extrasystolen – behandle sie umgehend.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Kardiologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.