Diabetische Herzerkrankung im höheren Lebensalter

Die diabetische Herzerkrankung im höheren Lebensalter (elderly diabetic cardiopathy, EDC) ist eine der schwerwiegendsten Diabetes-Komplikationen; Pathomechanismus: Diabetes verursacht Fett- und Myokard-Stoffwechsel-Störung mit ausgedehnter herdförmiger Nekrose des Herzmuskels; sie kann Herzinsuffizienz, Arrhythmien, schmerzlosen Myokard-Infarkt, kardiogenen Schock und plötzlichen Herztod auslösen; der Beginn ist plötzlich, doch der Patient spürt nur kurzes Brust-Drücken und Herzklopfen, und kann schnell in schweren Schock oder Koma übergehen; daher muss der Patient und seine Familie aufgeklärt werden – besonders über die atypische oder fehlende Symptomatik bei Myokard-Infarkt von Diabetikern – um keine Verzögerung der Behandlung zu riskieren.

Häufige Symptome

Koma; Atem-Not; Koronarspasmus; plötzlicher Herztod; Übelkeit; Orthopnoe; Harn-Inkontinenz; Reaktions-Trägheit; Hypotension

Ursachen der Erkrankung

(1) Ursache: Pathologische Veränderungen diabetischer Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind entweder nicht-spezifisch (Arteriosklerose und kleine Arterio-Sklerose, hauptsächlich mittel-große Gefäße: Extremitäten-Arterien, Herz- und Hirn-Gefäße, besonders bei älteren Patienten) oder spezifisch (Mikrogefäß-Läsionen und arteriolär-proliferative Veränderungen, auf kleine Gefäße beschränkt, in allen Altersgruppen). Am Herzen entspricht die diabetische Makrogefäß-Erkrankung den Koronar-Arterien außerhalb des Myokards – also koronarer Atherosklerose-Herzerkrankung; die diabetische Mikrogefäß-Erkrankung betrifft die kleinen Gefäße im Myokard – also diabetische Kardiomyopathie; zudem können vaskuläre Ernährungs-Nerven auch Mikrogefäß-Läsionen zeigen, die am Herzen zur diabetischen kardialen autonomen Neuropathie führen; die diabetische Herzerkrankung ist also das Resultat von koronarer Atherosklerose, Mikrogefäß-Läsionen, autonomer Dysfunktion und Myokard-Stoffwechsel-Anomalie auf Basis der Zucker- und Fett-Stoffwechsel-Störung. (2) Pathomechanismus: Ältere Diabetiker haben oft Insulin-Resistenz; man nimmt heute an, dass Insulin-Resistenz koronare Atherosklerose, Mikrogefäß-Läsionen, Fett-Stoffwechsel-Störung, kardiale autonome Dysfunktion, hämorheologische Veränderungen und Hypertonie verursacht. 1. Insulin stimuliert über seine eigene wachstums-fördernde Wirkung und andere Wachstums-Faktoren direkt die Proliferation von glatten Gefäß-Muskelzellen und Intima/Media-Proliferation; zudem erhöht es in glatten Muskelzellen und Fibroblasten die Lipid-Synthese. 2. Insulin erhöht die Natrium- und Wasser-Rückresorption im distalen Tubulus, was zu erhöhtem zirkulierendem Blut-Volumen und so Blutdruck-Erhöhung führt; durch Aktivierung des Sympathikus steigen Herz-Zeit-Volumen und periphere Vasokonstriktion; es reguliert den Zell-Ionen-Transport und erhöht das intrazelluläre freie Kalzium, was die Arteriolen-Muskel-Reaktivität auf Pressor-Substanzen erhöht. 3. Insulin-Resistenz verursacht Lipid-Stoffwechsel-Störung, hauptsächlich Hypertriglyzeridämie – weil Hyperinsulinämie die hepatische VLDL-Synthese fördert, während Insulin-Resistenz die Lipoprotein-Lipase hemmt und die VLDL-Clearance senkt. 4. Hyperglykämie schädigt Endothel-Zellen, verursacht nicht-enzymatische Glykierung und Oxidation von Kollagen in der Gefäßwand und Apo-Proteinen im Plasma-Lipoprotein – normaler Lipid-Stoffwechsel wird blockiert; glykiertes Kollagen adsorbiert Blut-Lipide, sodass Lipide in der Gefäßwand abgelagert werden; gleichzeitig führt Hyperglykämie zu Thrombozyten-Aggregation, Fibrinogen-Erhöhung, Anti-Thrombin-Abnahme – was Endothel-Verdickung, Media-Muskelzell-Nekrose und schließlich Fibrose verursacht, und so Myokard-Ischämie und Kollateralkreislauf-Verschlechterung verschlimmert. 5. Erhöhter Blutzucker bindet an Hämoglobin zu glykiertem HbA1, sodass die O2-Dissoziation erschwert ist; plus Störung der Glykolyse mit 2,3-DPG-Abfall – was zu Gewebs-Hypoxie führt; gleichzeitig verstärkt die Glukoneogenese, Glykogen-Körner nehmen intra-zellulär zu, Glukose-Aufnahme und -Oxidation sind gestört, Ketonkörper-Nutzung ist eingeschränkt, freie Fettsäuren und Triglyzeride reichern sich an; Fettsäure-Zunahme hemmt zelluläre Enzym-Systeme und beeinflusst die sarkoplasmatische Retikulum-Kalzium-Regulation – was Myokard-Kontraktion und -Relaxation stört; zudem reichern sich glykierte Proteine im Myokard-Interstitium an und beeinflussen die Myokard-Compliance. Diabetische Myokard-Mikrogefäß-Läsionen: Mikro-Zirkulations-Störung, Mikro-Aneurysmen und Verdickung der Mikro-Gefäß-Basalmembran sind typisch; Myokard-Kapillar-Basalmembran-Verdickung ist das charakteristische Merkmal der diabetischen Kardiomyopathie; weitere Mikro-Gefäß-Läsionen sind unregelmäßige Erweiterung der Myokard-Kapillaren und Arteriolen, Kapillar- und Mikro-Aneurysmen, schraubenförmige Windungen der Arteriolen und Venolen; all dies kann schließlich zu Herz-Erweiterung, Herz-Gewichts-Zunahme, Myokard-Degeneration und Versteifung, Compliance-Abnahme und Kontraktilitäts-Verlust führen. Diabetische kardiale autonome Neuropathie: Bei Hyperglykämie konkurriert Glukose um den Kreatinin-Transporter und hemmt die aktive Kreatinin-Aufnahme in Nervenzellen; Kreatinin nimmt ab, Na+/K+-ATPase-Aktivität sinkt, Sorbitol reichert sich in Nervenzellen an und zerstört Struktur und Funktion – was segmentale oder diffuse Demyelinisierung und schließlich schmerzlosen Myokard-Infarkt, Arrhythmien, orthostatische Hypotension und sogar plötzlichen Herztod verursacht. Endothel-Dysfunktion und Hyperkoagulabilität: Hyperglykämie und Lipid-Stoffwechsel-Störung schädigen das Endothel und legen Kollagen frei – aktivieren das intrinsische Gerinnungs-System, Fibrinogen steigt, Fibrinolyse sinkt, Thrombozyten-Adhäsion und Blut-Viskosität steigen – was zu pathologischer Thrombose führt.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, interventionelle Therapie, operative Behandlung

Vorbeugende Maßnahmen

Die Prophylaxe der diabetischen Herzerkrankung im Alter zielt hauptsächlich auf koronare Atherosklerose und KHK ab; da diabetische Koronar-Läsionen oft multi-Gefäßig sind, ist die Re-Infarkt-Rate höher als bei Nicht-Diabetikern; daher sind effektive Blutzucker-Kontrolle, Lipid-Korrektur und besonders die Senkung des LDL-Spiegels sehr wichtig; heute gilt allgemein, dass HMG-CoA-Reduktase-Hemmer wie Pravastatin die Atherosklerose-Entwicklung verlangsamen, Plaques stabilisieren, die Endothel-Funktion verbessern, Thrombozyten-Thrombus-Bildung reduzieren, die Fibrinolyse fördern und vor transienter Myokard-Ischämie schützen – Pravastatin (10–40 mg/d) kann als Sekundär-Prophylaxe die KHK-Morbidität und Mortalität verbessern; zusätzlich sind Rauch-Stopp und langfristige gering-dosierte Aspirin (50–300 mg/d) gegen Thrombozyten-Aggregation wirksam und können den Myokard-Infarkt oder Re-Infarkt verhindern; Patient und Familie sollten aufgeklärt werden, besonders über die atypische Symptomatik bei diabetischem Myokard-Infarkt.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Kardiologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.