Stumme Myokard-Ischämie im höheren Lebensalter

Die stumme Myokard-Ischämie (SMI) im höheren Lebensalter liegt vor, wenn es objektive Hinweise auf eine Myokard-Ischämie, aber keine Angina pectoris und keine typischen Begleit-Symptome gibt; die SMI-Rate bei älteren Menschen ist höher als bei mittleren und jüngeren Erwachsenen; zum Teil ist das Schmerz-Alarm-System durch hohes Alter, Myokard-Infarkt oder Diabetes geschädigt; in den USA leiden mehrere Millionen Menschen an SMI, die jährlich zu Hunderttausenden von Myokard-Infarkten und plötzlichen KHK-Todesfällen führt – daher ist das Wissen um SMI klinisch sehr wichtig.

Häufige Symptome

Hypoxie; erhöhte Thrombozyten-Aggregation; Myokard-Infarkt; Leitungs-Störung; beschleunigte Herz-Rate; Arrhythmie; beschleunigter Puls im Schlaf; plötzlicher Herztod; Angina pectoris

Ursachen der Erkrankung

Angina pectoris ist die subjektive Empfindung einer Myokard-Ischämie aus dem Missverhältnis von Sauerstoff-Angebot und -Bedarf; auch SMI ist das Ergebnis dieses Missverhältnisses; bei SMI treten 52% der Episoden im Alltag auf, 33,5% im Schlaf, 14,5% bei schwerer Bewegung – daher lässt sich SMI nicht allein durch reduzierten koronalen Blut-Fluss oder erhöhten Bedarf erklären; in Ruhe verursachen erst Stenosen >90% eine Reduktion des koronalen Blut-Flusses, bei Bewegung reichen >50% – zudem spielt die Länge der Stenose eine große Rolle; bei SMI-Episoden steigt die Herz-Rate um 13 Schläge/min, bei symptomatischer Ischämie um 22 Schläge/min – beide Zunahmen liegen unter der submaximalen Belastungs-Herz-Rate, was darauf hindeutet, dass alltägliche leichte Ischämie anders entsteht als belastungs-induzierte: belastungs-induzierte Ischämie = erhöhter Bedarf bei fixer Stenose, alltägliche Ischämie = hauptsächlich reduziertes Angebot; SMI-Episoden haben eine Zeit-Rhythmik: Vormittags-Episoden gehen mit Herz-Raten- und Blut-Druck-Erhöhung einher (Bedarf-Erhöhung), abendliche und nächtliche Episoden deuten mehr auf Koronar-Spasmus hin. (1) Erhöhung der Plasma-Endorphine: Endorphin ist ein starkes Analgetikum, hauptsächlich von den Speichel-Drüsen sezerniert; bei SMI-Patienten ist das β-Endorphin im Plasma erhöht im Vergleich zu symptomatischer Ischämie; die Gabe des Endorphin-Antagonisten Naloxon kann bei SMI-Patienten die Schmerz-Symptome auslösen – dies beweist, dass erhöhte Endorphin-Spiegel mit erhöhter Schmerz-Schwelle ein Grund für die schmerzlose Ischämie sind. (2) Geringere Ischämie-Ausprägung: nach Myokard-Ischämie entstehen nacheinander biochemische (Kalium-Verlust, Laktat-Akkumulation), mechanische (zuerst diastolische, dann systolische Dysfunktion), elektrokardiographische (ST-Senkung) und klinische (Angina) Veränderungen; Angina ist das späteste Zeichen; wenn die Ischämie klein, leicht und kurz ist, erreichen die schmerz-auslösenden Substanzen (Bradykinin, Prostaglandine, 5-HT) die Schmerz-Schwelle nicht. (3) Schädigung des Schmerz-Alarm-Systems: der Körper hat ein Schutz-Schmerz-Alarm-System, das bei Ischämie Schmerz auslöst und den Patienten zur Aktivitäts-Reduktion und zum Arztbesuch treibt; ältere Menschen, ausgedehnte Myokard-Infarkte, ausgebreitete Koronar-Läsionen und Diabetes schädigen dieses System – die Empfindlichkeit auf schmerz-auslösende Substanzen sinkt, die Ischämie entwickelt sich unbemerkt bis zum fatalen Anfall. (1) Myokard-Stunning: kurze Ischämie ohne Nekrose, aber Struktur-, Stoffwechsel- und Funktions-Veränderungen brauchen Stunden bis Tage für die Erholung nach Reperfusion; Stunning ist Folge der Ischämie, aber auch ein Schutz-Mechanismus; Haupt-Ursachen sind Sauerstoff-Radikale und Kalzium-Überlast. (2) Hibernating Myocardium: Schutz- oder Kompensations-Mechanismus; bei chronischer Ischämie mit nicht zu starker, aber dauerhafter Reduktion der Perfusion sinkt auch der myokardiale Bedarf – der Stoffwechsel wird auf niedrigem Niveau stabil gehalten, die myokardiale Funktion sinkt langsam, erholt sich aber nach Reperfusion vollständig. Durch diese kompensatorischen Anpassungen sinken Frequenz und Schwere der Ischämie-Episoden, Angina-Anfälle nehmen ab – es entsteht das Bild der SMI; Studien zeigen: bei Angina-Episoden sinkt der myokardiale Blut-Fluss und die Herzarbeit (Herz-Rate × Blut-Druck) steigt deutlich an; bei SMI-Episoden ist nur die lokale Perfusion reduziert, das Herz-Rate-Blut-Druck-Produkt steigt kaum an – kurz: die myokardiale Kompensation kann ein Grund für SMI sein.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, symptomatische Therapie, operative Behandlung, interventionelle Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

1. Verhüte zuerst die KHK-Risiko-Faktoren: Hyperlipidämie, Hypertonie, Diabetes, Rauchen. 2. Vernünftige Ernährung, meide Zucker-, Fett- und Salz-reiche Kost, esse mehr Obst und Gemüse. 3. Balance zwischen Arbeit und Ruhe, moderater Sport, um die Herz-Funktion zu verbessern.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Kardiologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.