Vorhofflimmern im höheren Lebensalter

Das Vorhofflimmern (atrial fibrillation, AF) ist eine der häufigsten Arrhythmien; es ist eine ungeordnete, unkoordinierte Erregung der Vorhöfe ohne effektive systolische Kontraktion, ausgelöst durch viele kleine Kreismechanismen um einen Leit-Ring im Atrium; im Alter sehr häufig; es kommt bei fast allen organischen Herzerkrankungen vor, aber auch bei nicht-organischen Herzen; AF hat eine hohe Prävalenz, lange Dauer und schwere Komplikationen wie Herz-Insuffizienz und arterielle Embolie – mit Behinderung und erhöhter Mortalität, die die menschliche Gesundheit stark beeinträchtigt.

Häufige Symptome

Erhöhter Vagotonus; Erschöpfung; Leitungs-Block; Puls-Defizit; Hämoptyse; Bradykardie; Erschöpfung; Kammerflimmern; Tachykardie

Ursachen der Erkrankung

Rheumatische Klappen-Erkrankungen sind noch immer die häufigste Ursache von AF, besonders bei Mitralstenose kombiniert mit Insuffizienz; unter den Mitralstenose-Patienten haben 41% Vorhofflimmern; Aortenklappen-Läsionen verursachen seltener AF; das Durchschnittsalter der AF-Patienten liegt bei etwa 37 Jahren, bevorzugt bei Frauen. Der Mechanismus des rheumatischen AF hängt mit Links-Atrium-Erweiterung, atrialer Druck-Erhöhung und Vorhof-Muskel-Läsionen zusammen; atriale Dilatation, Druck-Erhöhung und Fibröse Umwandlung der Vorhof-Muskulatur machen die Refrakteritäts-Zeiten heterogen – was AF auslöst. Mit der Zunahme der KHK-Inzidenz ist in vielen Ländern und Regionen KHK heute die Haupt-Ursache von AF – bevorzugt bei älteren Menschen; AF ist aber keine typische KHK-Manifestation: bei deutlich koronar-Stenotisierten Patienten haben nur 0,6–0,8% AF, bei akutem Myokard-Infrikt 10–15%. Alle Kardiomyopathie-Typen können AF verursachen, Inzidenz 10–50%, bevorzugt bei Erwachsenen (auch bei Kindern), hauptsächlich bei primärer konzessiver Kardiomyopathie – etwa 20%. Der Anteil von Hypertonie an der AF-Ursache beträgt 9,3–22,6%; AF hängt mit elektrophysiologischen Anomalien, Ischämie und Fibrose des hypertrophen Myokards zusammen; Hypertrophie und Fibrose mindern die links-ventrikuläre Compliance, der atriale Druck steigt, das linke Atrium erweitert sich – zusammen mit myokardialer Ischämie wird die atriale elektrophysiologische Dysfunktion ausgelöst. Allgemeine Inzidenz 22–36%, bei Hochbetagten bis 70%, auch Perikard-Erguss geht mit AF einher. Cor pulmonale verursacht in 4–5% AF, meist paroxysmal; die Ursachen sind rezidivierende Lungen-Infektionen, langfristige Hypoxie, Azidose und Elektrolyt-Störungen. 7. Angeborene Herzerkrankungen: unter den angeborenen Herzfehlern ist der Vorhof-Septum-Defekt der typische AF-Träger. 8. Sick-Sinus-Syndrom: 1967 prägte Lown den Begriff; er umfasst persistente Sinus-Bradykardie, Sinus-Pausen und sinoatriale Blöcke sowie Bradykardie-Tachykardie – wobei letztere auch AF einschließt; bei Sinus-Bradykardie steigt die atriale Ektopie-Aktivität – was AF begünstigt. 9. Präexzitations-Syndrom: die Haupt-Komplikation ist die paroxysmale AV-Reentry-Tachykardie, an zweiter Stelle AF – mit 12–18%; die Inzidenz von ventrikulärer Präexzitation und AF ist alters-abhängig: bei Kindern selten, bei Hochbetagten häufiger; der Mechanismus ist noch unklar – vermutlich durch durch Präexzitation ausgelöste supraventrikuläre Tachykardien mit elektrophysiologischer Instabilität der Vorhof-Muskulatur oder ventrikuläre Extrasystolen, die über die akzessorische Bahn retrograd in den atriellen Vulnerabilitäts-Zeitpunkt treffen; zudem begünstigt eine kurze antegrade Refrakteritäts-Zeit der akzessorischen Bahn die AF-Entstehung. 10. Hyperthyreose: AF ist eines der Haupt-Symptome der Hyperthyreose, 15–20% der Hyperthyreose-Patienten haben AF; bei älteren Hyperthyreose-Patienten mit myokardialen Schäden ist chronisches AF leicht. Pathomechanismus: 1. Mechanismus (1) Reentry-Theorie: die Entstehung des AF ist komplex und weiter in der Erforschung; die ältere Theorie eines einzelnen ektopischen automatischen Herdes mit extrem schneller Frequenz ist heute überholt; sowohl tierexperimentelle als auch klinisch-elektrophysiologische Studien unterstützen die Reentry-Theorie; die Evidenz: ① AF und atrialer Flattern sind eng verwandt – starke Evidenz für Reentry-Mechanismus; klinisch wechseln Flattern und Flimmern oft; der Kern-Unterschied: beim Flattern behält das Atrium eine 1:1-Kontraktion, beim Flimmern nicht. ② AF kommt oft bei Zuständen mit abgesenkter myokardialer Erregbarkeit vor (Sick-Sinus, erhöhter Vagotonus, atriale Fibrose oder Fett-Infiltration); tierexperimentell wird AF oft durch Vagus-Stimulation ausgelöst. ③ Programmierte Stimulation kann klinisches oder experimentelles AF auslösen. ④ In vielen Reentry-Modellen kann Ablation das AF beenden. ⑤ Computer-Modelle zeigen vielfältige Reentry-Aktivitäten. ⑥ Computerisierte Kartierung zeigt während AF häufig Reentry-Muster. (2) Leading-Circle-Theorie: 1962 stellte Moe die Hypothese multipler Reentry-Wellen auf; 1979 bestätigte Allessie sie und prägte den Begriff des Leading Circle und der Wellen-Länge: ein Impuls kreist um eine funktionelle Block-Zone (aus refraktärem Myokard), von der Leading-Circle-Peripherie breiten Tochter-Wellen ins Zentrum und kollidieren dort – dadurch bildet sich eine funktionelle Refraktär-Zone, die den Kreis-Short-Circuit verhindert; die Leading-Circle-Wellen können in viele refraktärabhängige kleine Tochter-Wellen zerbrechen und so AF bilden. (3) Spin-Wave-Reentry-Theorie: Spin-Wellen sind autonom rotierende Wellen, eine nicht-lineare Welle; die neu entdeckten kardialen Spin-Wellen-Reentries bieten eine neue Erklärung des AF: sie zeigen, dass AF nicht immer ungeordnet und zufällig ist, sondern Ordnung aufweist; im Zentrum des Spin-Wellen-Reentry gibt es keine anatomische oder funktionelle Block-Zone, sondern erregbares Myokard; stabile Spin-Wellen-Kerne erzeugen mono-morphe Tachykardien (z.B. VT), instabile Kerne polymorphe Tachykardien (AF, VF); instabile Spin-Wellen zeigen Kern-Wanderung mit Größen- und Form-Änderung – Dopplereffekt; wenn der wandernde Kern auf Myokard-Narbe oder ein Gefäß trifft, verankert er sich zu einer stabilen Spin-Welle; unter bestimmten Bedingungen (heterogenes Myokard) kann er wieder wandern – so wechseln stabile und instabile Zustände zwischen mono- und polymorphen Arrhythmien (zwischen Flattern und Flimmern). 2. Faktoren der AF-Entstehung (1) Atrium-Volumen und Läsionen: Größe und Belastung des Atriums hängen mit der Auslösung und Dauer von AF zusammen; erhöhte atrielle Belastung, Dilatation, akute/chronische Schädigung, Sinus-Knoten- oder internodale Faser-Fibrose wirken alle an der AF-Entstehung mit; bei Herz-Insuffizienz ist AF schwer kontrollierbar. (2) Wellen-Länge der Erregung: sie = Leitungs-Geschwindigkeit × effektiver Refrakteritäts-Zeit; Leitungsverlangsamung und Refrakteritäts-Verkürzung kürzen die Wellen-Länge und erlauben mehr wandernde Tochter-Wellen – was AF leichter entstehen und erhalten lässt; experimentell kann AF durch Medikamente oder Stimulation mit atrieller Leitungsverlängerung oder Refrakteritäts-Verkürzung ausgelöst werden. (3) Myokard-Heterogenität und Anisotropie: normales Myokard zeigt strukturelle und elektrophysiologische Anisotropie; strukturell = unterschiedliche räumliche Anordnung der Fasern; elektrophysiologisch = unterschiedliche Leitungs-Geschwindigkeit und kapazitiv-resistives Verhalten; atrielle Muskelfasern sind längs ausgerichtet – längs schnell, aber abfallend; quer langsam, aber mit großer Amplitude; wenn längs Block herrscht, breitet sich die Erregung quer aus – und wenn der längs wieder aufnahmebereit ist, entsteht ein Reentry. (4) Autonom-nervöse Einflüsse: Vagus und Sympathikus spielen bei manchen AF-Attacken eine große Rolle – es gibt vagus- und sympathikus-vermittelte paroxysmale AF-Typen; die Stabilität der myokardialen Elektrik hängt vom Gleichgewicht beider Systeme ab, Überaktivität eines der beiden löst Arrhythmien aus. (5) Alters-Faktor: mit zunehmendem Alter degeneriert der Sinus-Knoten – was AF begünstigt. 3. Pathophysiologie: Bei chronischem AF ist das funktionelle atrielle Gewebe durch Bindegewebe ersetzt, Sinus-Knoten und internodale Bahnen können geschädigt sein; nach AF-Beginn erweitern sich links und rechts die Vorhöfe, bei der Hälfte der Patienten steigt der linksatrielle Druck; bei Sinusrhythmus-Wiederherstellung sinkt der Druck und die Vorhöfe schrumpfen wieder – weil bei AF die kardiale Compliance abnimmt und die ventrikuläre Diastole kürzer wird, was den atrialen Druck erhöht. AF beeinflusst die Hämodynamik stark: während AF gibt es nur sehr schnelle unregelmäßige elektrische Aktivität ohne normale atrielle Mechanik – die Speicher- und Pump-Funktion der Vorhöfe gehen verloren, nur die Schlauch-Funktion bleibt; Blut füllt den Ventrikel passiv in der Diastole; Herz-Rate steigt, Füllungs-Zeit verkürzt, Schlag-Volumen sinkt; bei ventrikulärer Frequenz ≥140 Schlägen/min sinkt das Schlag-Volumen deutlich – Blutdruck sinkt, Herz-Insuffizienz wird ausgelöst oder verschlimmert. AF beeinflusst die Herz-Funktion auch durch schnelle und unregelmäßige ventrikuläre Frequenz – langfristig kann das eine Kardiomyopathie verursachen. AF begünstigt Thrombose und Embolie: schon vor über 150 Jahren formulierte Virchow die drei Faktoren der Thrombose: Gefäß-Wand, Blut-Strömung und Blut-Bestandteile; bei AF fällt die effektive atrielle Kontraktion aus, die Strömung in den Vorhöfen wird langsamer und stagniert – was Thromben begünstigt; Studien zeigen, dass AF selbst die Thrombozyten aktiviert; Thromben sitzen meist im Herz-Ohr oder Atrium, ein losgerissenes Fragment verursacht Embolie – eine der wichtigsten Komplikationen und Prognose-Faktoren für ältere AF-Patienten.

Therapieverfahren

Symptomatische Therapie, medikamentöse Therapie, operative Behandlung, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

AF und Flattern bei älteren Menschen beruhen meist auf KHK, Hypertonie, Cor pulmonale, Hypokaliämie, akuter Lungen-Infektion oder Digitalis-Intoxikation – daher zuerst die Ursache klären und kausal behandeln; vor einem Anfall treten oft häufige atriale Extrasystolen auf, die früh behandelt werden müssen, um die Progression zu Flattern oder Flimmern zu verhindern; bei wiederholten Anfällen wird ein passendes Antiarrhythmikum in minimaler Dosis langfristig gehalten, um ein Rezidiv zu verhindern.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Kardiologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.