Myokard-Infarkt im höheren Lebensalter

Der Myokard-Infarkt ist der pathologische Prozess der irreversiblen Nekrose des Myokards im Versorgungs-Gebiet einer koronaren Arterie bei anhaltender Ischämie; die Grund-Ursache des alters-assoziierten Myokard-Infarkts ist die koronare Atherosklerose; typische Trigger sind Überlastung, starke psychische Spannung, Kälte-Reiz, große Operation, fett-reiche oder üppige Mahlzeiten, Rauchen und CO-Vergiftung; die klinischen Symptome sind im Alter oft untypisch; vorbestehende Erkrankungen (Hypertonie, Diabetes, zerebrovaskuläre Erkrankungen, Atemwegs-, Gastrointestinal- und Harnwegs-Infektionen) sind häufig; die Attacken zeigen eine Tages-Rhythmik mit Häufung morgens 6–12 Uhr – was mit den Katecholamin-Spiegeln und mit Wetter-Schwankungen zusammenhängen kann.

Häufige Symptome

Übelkeit und Erbrechen; Erschöpfung; Atem-Not; Blähung; Unruhe; Schwäche; Schwindel; Palpitationen; Angina pectoris

Ursachen der Erkrankung

1. Grund-Ursache: koronare Atherosklerose; auf dieser Basis können folgende Trigger einen akuten Myokard-Infarkt (acute myocardial infarction, AMI) auslösen: (1) akute Thrombozyten-Aggregation und Thrombus-Bildung in der Koronar (90%). (2) Blutung in oder unter der atherosklerotischen Plaque mit lokalem Hämatom. (3) Anhaltender koronarer Spasmus. Sekundäre Trigger: ① plötzlicher Abfall des Herz-Minuten-Volumens (Schock, Blut-Verlust, schwere Arrhythmien); ② plötzlicher Anstieg des myokardialen Sauerstoff-Bedarfs (schwere Arbeit, Blutdruck-Sprung, emotionale Erregung). 2. Sekundäre Ursache: gelegentlich koronare Embolie, Entzündung oder angeborene Fehlbildung.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen, operative Behandlung

Vorbeugende Maßnahmen

1. Sekundär-Prophylaxe beim alters-assoziierten Myokard-Infarkt: unter diesem Begriff wird die Langzeit-Therapie nach AMI verstanden; in den letzten 20 Jahren hat die Lyse-Therapie und BPTCA auf der Basis der CCU-Überwachung die Krankenhaus-Mortalität von etwa 30% auf etwa 5% gesenkt; die Sekundär-Prophylaxe umfasst: ① Verhütung von Herz-Insuffizienz, Re-Infarkt und plötzlichem Herztod sowie Beseitigung der Risiko-Faktoren; ② Kontrolle der Progression der Arteriosklerose; das Ziel ist höhere Lebens-Qualität, längeres Leben und niedrigere Mortalität; Maßnahmen: medikamentös und nicht-medikamentös; nicht-medikamentös = Lebensstil-Änderung (Nicht-Rauchen, Ernährung mit Gewichts-Reduktion, Lipid-Regulierung, moderate Bewegung); medikamentös = Anti-Thrombotika, β-Blocker, Lipid-Senker und Antiarrhythmika, zudem ACE-Hemmer und anti-oxidatives Vitamin C; seit den 1990er-Jahren laufen große multizentrische Doppelblind-Studien – bei fehlender Kontraindikation sollte früh das „ABC“-Programm begonnen werden: A (Aspirin, ACEI), B (Beta-Blocker), C (Cholesterin-Senkung); diese modernen Verfahren senken Mortalität und KHK-Events deutlich und verbessern die Prognose. (1) Anti-Thrombozyten- und Anti-Koagulations-Therapie: Thrombozyten spielen bei Atherogenese, Koronar-Spasmus, Thrombus-bedingter Ischämie, Infarkt und plötzlichem Herztod eine zentrale Rolle – daher sind sie das Mittel der ersten Wahl bei der alters-assoziierten Sekundär-Prophylaxe. Aspirin hemmt hauptsächlich die Thrombozyten-Cyclooxygenase und blockiert die TXA2-Bildung; ADP, 5-HT, Thrombin und Kollagen können über Thrombozyten-Aktivierung die TXA2-Bildung steigern – daher ist die Blockade von TXA2 zentral für die Aggregations-Hemmung; Studien zeigen, dass niedrig dosiertes Aspirin TXA2 stark senkt, PGI2 aber wenig beeinflusst – daher ist die Langzeit-Dosis 50–150 mg/d. US-Gesundheits-Studien: 325 mg Aspirin jeden zweiten Tag senken das Myokard-Infarkt-Risiko in den Morgenstunden 4–10 Uhr um 59,3%, sonst um 34,1% – dies korreliert mit der zirkadianen Thrombozyten-Aggregations-Rhythmus; morgens ist sie erhöht, AMI gehäuft; Aspirin hemmt sie und senkt damit das Morgen-Infarkt-Risiko am stärksten. Ticlopidin (Ticid) ist ein weiteres Anti-Aggregans: ① hemmt die Fibrinogen-Anheftung an Thrombozyten-Rezeptoren und Fibrinogen-Brücken zwischen Thrombozyten; ② aktiviert die Adenylat-Cyclase und erhöht das cAMP, das Ca2+ hemmt und so die Aggregation unterdrückt; ③ hemmt nicht die Cyclooxygenase – beeinflusst also weder TXA2 noch PGI2; ④ hemmt die Aggregation durch die meisten Induktoren. Anwendungs-Bereich wie Aspirin; Dosis 250 mg 2×/d, nach 1–2 Wochen auf 250 mg 1×/d; Ticlopidin wirkt signifikant bei der Re-Infarkt-Prophylaxe und ersetzt Aspirin bei Kontraindikation oder schweren Fällen; Aspirin+Ticlopidin beugt akuter Okklusion und chronischer Restenose vor; Dipyridamol und Sulfinpyrazon sind in der Sekundär-Prophylaxe weniger geklärt. Langfristige orale Antikoagulanzien senken die Mortalität und Re-Infarkt-Rate; Warfarin hemmt die Vitamin-K-abhängigen Gerinnungs-Faktoren II, VII, IX, X und senkt die Hyperkoagulabilität; es ist bei Vorderwand- oder Apex-Infarkt mit links-ventrikulärer Dysfunktion (mit oder ohne Wand-Thrombus) oder Vorhofflimmern das Anti-Thrombotikum der Wahl (wenn Aspirin kontraindiziert ist). WARIS-Studie: nach 3 Jahren Follow-up senkte Warfarin die Mortalität um 24% und den nicht-tödlichen Re-Infarkt um 34%, tödlichen Re-Infarkt um 55%; ASPECT-Studie: Anti-Koagulation senkte Re-Infarkte um 53%, ohne signifikanten Effekt auf die Gesamt-Mortalität; SPRS-Studie an 878 Patienten >60 Jahre: nach 2 Jahren war die Mortalität 7,6% vs. 13,4% (P<0,017), Re-Infarkt-Rate 5,7% vs. 15,9% (P<0,0001). Neue Anti-Aggregans- und Anti-Koagulations-Präparate: GP-IIb/IIIa-Rezeptor-Antagonisten (z.B. C7E3Fab) – nach Thrombozyten-Aktivierung ändert der Rezeptor seine Konformation, wird hoch-affin und bindet Fibrinogen – die Thrombozyten aggregieren. (2) β-Blocker: sind heute anerkannte wirksame Mittel der Sekundär-Prophylaxe nach AMI, senken nicht-tödlichen Re-Infarkt, plötzlichen Herztod und Gesamt-Mortalität. Viele klinische Studien zeigen, dass β-Blocker im ersten Jahr nach AMI die Mortalität um 25–35% senken; schwedische Studien: nach i.v. Metoprolol 15 mg und oraler Folge-Dosis 200 mg/d sank die 1-Wochen-Mortalität um 36%; große multizentrische Studien: bei Beginn innerhalb von 3 Tagen nach AMI sank die 1-Jahres-Mortalität bzw. der plötzliche Tod um 25%, manche zeigen auch niedrigere Re-Infarkte; innerhalb von 12 h nach Schmerz-Beginn senkte i.v. β-Blocker die 1-Wochen-Mortalität um 15%; nach 3–28 Tagen oral β-Blocker ohne intrinsisch-sympathikomimetische Aktivität senkte die 1-Jahres-Mortalität um 30%; überlebende Patienten nach einem oder mehreren AMI, besonders mit niedriger EF, anhaltender Ischämie oder asymptomatischer komplexer ventrikulärer Ektopie, sind Hoch-Risiko-Personen für plötzlichen Tod und Re-Infarkt – Studien zeigen, dass β-Blocker die 2-Jahres-Überlebens-Rate signifikant steigern. Anwendungs-Prinzipien: ① früh beginnen, zuerst i.v., dann oral; ② kleinste Anfangs-Dosis, langsam steigern bis zur Maximal-Verträglichkeit; ③ Langzeit-Erhaltung mit Monitoring von Herz-Rate und Blutdruck sowie individueller Dosis (ältere Menschen brauchen geringere Dosis). Indikationen: ① akute Phase mit vorübergehenden letalen Tachyarrhythmien und Pump-Versagen (LVEF<40%); ② begleitende Post-Infarkt-Angina, Hypertonie; ③ prä-discharge 24-h-Langzeit-EKG mit komplexen ventrikulären Arrhythmien; bei älteren Patienten mit diesen AMI-Komplikationen besonders gute Wirksamkeit. Kontraindikationen: Hypotension, Bradykardie, schwere konzessive Herz-Insuffizienz, AV-Block, obstruktive Lungen-Erkrankung. Wirk-Mechanismen: anti-ischämisch, myokardialen Sauerstoff-Bedarf senkend, myokardiale Perfusion verlängernd, lokale Katecholamin-Freisetzung verhindernd, antiarrhythmisch und anti-aggregatorisch; teilweise erhöhter Vagotonus, langsamere Herz-Rate, niedrigerer Blutdruck und niedrigere Kontraktilität, weniger Impuls auf atherosklerotische Plaques – weniger Plaque-Schädigung und Ruptur; endokardiale Perfusion steigt, regionale wand-dynamische Anomalien und links-ventrikuläre Funktion bessern sich. (3) ACE-Hemmer: neuere klinische Studien zeigen, dass ältere AMI-Patienten mit ACEI sicher und wirksam behandelt werden können – Mortalität, Gesamt-Sterblichkeit, Herz-Insuffizienz und links-ventrikuläre Funktion bessern sich. SAVE (Captopril), SOLVED (Enalapril) und AIRE (Ramipril) zeigen 21% weniger Re-Infarkte und 15% weniger instabile Angina; CUNESENSUS II (Enalapril), ISIS-4 (Captopril), CCS-1 (China) zeigen 6,5% weniger Todesfälle im ersten Monat; SAVE begann 3–16 Tage (Ø 11) nach AMI bei Patienten ohne klinische Herz-Insuffizienz, aber EF<40%, mit Captopril; nach 42 Monaten Follow-up war die Gesamt-Mortalität um 19% reduziert (P=0,019); AIRE begann 3–5 Tage (Ø 5) nach AMI mit Ramipril bei Patienten mit klinischer Insuffizienz; nach Ø 5 Monaten Follow-up war die Gesamt-Mortalität um 27% reduziert (P=0,002); SMILE-Studie: Zofenopril bei nicht-lysierten AMI-Patienten ohne Herz-Insuffizienz oder Lungen-Ödem senkte die 6-Wochen-Mortalität, begonnen innerhalb 24 h. ACEI-Indikationen für die Sekundär-Prophylaxe: ① nach AMI mit Herz-Insuffizienz (EF<40%) ohne Hypotension: so früh wie möglich; je niedriger die EF, desto besser die Prognose-Verbesserung. ② Vorbeugung und Minderung der ventrikulären Remodeling nach AMI: dieses betrifft vor allem große transmurale Infarkte ohne Kollateral-Kreisläufe – frühe segmentale Dilatation und Wand-Verdünnung (Infarct Expansion) sowie Wand-Verdickung außerhalb des Infarkts; die links-ventrikuläre Dilatation verschlechtert die Herz-Funktion fortschreitend; es kann zum Wand-Aneurysma kommen; Patienten mit einer dieser beiden Indikationen erhalten ACEI. A. Wirk-Mechanismus: ACEI hemmt das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System, erweitert Gefäße, reguliert die Endothel-Funktion, hemmt Myokard- und Gefäß-Gewebs-Wachstum; es verzögert die koronare Wand-Verdickung, verbessert die subendokardiale Perfusion, reduziert Infarct-Expansion und extra-infarktäre Dilatation, verbessert das ventrikuläre Remodeling – dies ist in den ersten Tagen am deutlichsten und ein Kern-Mechanismus der Prognose-Verbesserung; zudem senkt ACEI die elektrische Labilität und damit die Mortalität. B. Dosierung: mit kleiner Dosis beginnen, im Allgemeinen ab dem 2. Tag; zu früh (24 h) kann bei instabilem Zustand Hypotension verursachen, zu spät verpasst den günstigen Zeitpunkt für Infarct-Expansion-Blockade und Mortalitäts-Reduktion; Hoch-Risiko-Patienten wie Vorderwand-, Q-Wellen-Infarkt, Herz-Insuffizienz, Hypertonie und Alte sollten innerhalb von 3 Monaten beginnen; ohne Kontraindikationen und Nebenwirkungen langfristig weiterführen. C. Antiarrhythmika: im 1. Jahr nach AMI liegt die Mortalität bei 15%, ventrikuläre Arrhythmien sind einer der Haupt-Risiko-Faktoren für plötzlichen Tod. Klasse-I-Antiarrhythmika reduzieren ventrikuläre Extrasystolen, aber ihr proarrhythmisches Potential macht sie für die Mortalitäts-Senkung ungeeignet – die CAST-Studie zeigte sogar erhöhte Mortalität. Klasse-II (β-Blocker) senken die 1-Jahres-Mortalität um 25–35% – anti-ischämisch, antiarrhythmisch, anti-aggregatorisch, besonders wirksam bei LVEF<40%. Klasse-III (Amiodaron) hat in der CAMI-AT-Studie (1997) das Risiko von Kammerflimmern und arrhythmischem Tod um 48,5% gesenkt; die EMLAT-Studie (1997) zeigte 35% weniger arrhythmischen Tod; eine Meta-Analyse von 13 Studien (ATMA, 1998) ergab: a. durchschnittlich 29% weniger arrhythmische Mortalität; b. 13% weniger Gesamt-Mortalität, Odds Ratio 0,87 – kleine Dosen von Amiodaron haben deutliche antiarrhythmische Wirkung ohne nachweisbare Proarrhythmie, geeignet für Hoch-Risiko-Patienten mit chronischer Herz-Insuffizienz oder ventrikulären Arrhythmien. Klasse-IV (Verapamil-retard, Diltiazem, Nifedipin-retard) sind nur dann nützlich, wenn keine Herz-Insuffizienz vorliegt. Andere: anti-oxidative Radikalfänger (SOD, Katalase, Vitamin C, E, β-Carotin), anti-leukozytäre Mittel (Prostaglandine, NSAR, Lipid-Peroxidase-Hemmer), Adenosin – ihre Rolle in der alters-assoziierten Sekundär-Prophylaxe ist wichtig, aber bis heute durch große Studien nicht belegt. 2. Tertiär-Prophylaxe des alters-assoziierten Myokard-Infarkts (1) Diagnose und Behandlung der Arrhythmien nach AMI: Arrhythmien bei AMI entstehen durch schwere Myokard-Ischämie bei kompletter Koronar-Okklusion oder durch Ischämie-Reperfusions-Schaden bei Wiedereröffnung – sie verursachen leicht ventrikuläre Tachykardie und Kammerflimmern und sind die Haupt-Ursache des frühen plötzlichen Todes; durch Ischämie verursachte Arrhythmien = ischämische Arrhythmien; durch Wiedereröffnung verursachte = Reperfusions-Arrhythmien. ① Sinus-Tachykardie: typische Ursachen sind Schmerz, Angst, Sympathikus-Erregung, Fieber, auch Medikamente, Perikarditis, Hypovolämie, Pump-Versagen; anhaltende Sinus-Tachykardie mit S3/S4-Galopp ist ein frühes Zeichen der links-ventrikulären Insuffizienz; Therapie = Ursachen-Beseitigung; bei Sympathikus-Überaktivität kann klein dosiert ein β-Blocker versucht werden; bei Hypovolämie oder Pump-Versagen ist die hämodynamische Swan-Ganz-Messung nötig. ② Sinus-Bradykardie: häufig innerhalb 1 h nach AMI, besonders bei inferiorer Hinterwand-Läsion; innerhalb 72 h meist reflektorischer Vagotonus, danach Sinus-Knoten-Ischämie; isolierte Sinus-Bradykardie ist weniger gefährlich als Sinus-Tachykardie für Kammerflimmern – also meist keine Therapie; schwere Bradykardie (<50 Schläge/min) kombiniert mit A. Angina pectoris und/oder ventrikulärer Arrhythmie; B. Schwindel oder Synkope wegen zu niedrigem Herz-Minuten-Volumen; C. Hypotension mit peripherer Zirkulations-Störung; D. Herz-Insuffizienz; erst dann Atropin 0,5 mg i.v., wiederholbar oder als Dauer-Infusion; Atropin nicht langfristig; bei Glaukom oder Prostata-Hyperplasie kontraindiziert, stattdessen Scopolamin 10–20 mg s.c. oder i.v. mit geringeren Nebenwirkungen – löst Gefäß-Spasmus und verbessert die Mikro-Zirkulation; bei Bradykardie kombiniert mit Pump-Versagen und Schock: Dopamin 40–80 mg in 500 ml Mg-Glukose-Lösung i.v. plus Vasodilatatoren, Inotropika und Diuretika. ③ Supraventrikuläre Extrasystolen: atriale oder knotige Extrasystolen haben geringen hämodynamischen Effekt – ihre Bedeutung liegt in der Auslösung von SVT, Vorhof-Flattern oder Flimmern; ventrikuläre Extrasystolen können mit nervöser Spannung, Sympathikus-Erregung oder Medikamenten zusammenhängen, aber auch mit atrieller Ischämie-Nekrose oder links-ventrikulärer Insuffizienz mit Lungen-Stau; vorläufig keine Therapie, nur engmaschiges Monitoring. ④ Vorhof-Flattern und -Flimmern: wichtige Arrhythmien bei AMI; Flattern seltener als Flimmern (1–3%), meist transient, leicht in Flimmern übergehend; Ursache und Trigger wie Flimmern; Flimmern bei 10–15% der AMI, 90% in den ersten 4 Tagen, meist paroxysmal, seltener persistierend (letztere deutet auf Mehr-Gefäß-Erkrankung hin); 90% beenden sich innerhalb 24 h; 75–80% haben links-ventrikuläre Insuffizienz – das Flimmern hängt mit links-atrialer Stauung und Dilatation zusammen; einzelne Patienten mit atrialem Infarkt; die Arrhythmie nimmt mit dem Alter zu, vermutlich auch mit degenerativen Veränderungen der Vorhof-Muskulatur; bei deutlicher hämodynamischer Störung (Hypotension, Schock) sofort externe Defibrillation, besonders bei Flattern (50–100 J reichen); wenn möglich medikamentöse Kardioversion mit Propafenon 35–70 mg in 20 ml 10% Glukose langsam i.v.; bei links-ventrikulärer Insuffizienz CED 0,2–0,4 mg in 20 ml 10% Glukose langsam i.v. – plus Vasodilatatoren und Diuretika. ⑤ Supraventrikuläre Tachykardie: umfasst paroxysmale atriale und paroxysmale AV-knoten-Tachykardie; niedrige Inzidenz, meist transient oder rezidivierend; die Ursache ist meist eine akzessorische Bahn oder AV-Knoten-Doppelbahn, seltener atrielle Ischämie oder Infarkt; schnelle ventrikuläre Frequenz verschlechtert die Myokard-Ischämie und löst links-ventrikuläre Insuffizienz aus – hämodynamische Verschlechterung, sonst aber ungefährlich; ohne Herz-Insuffizienz oder Hypotension: Verapamil 5 mg in 20 ml 10% Glukose langsam i.v. oder Propafenon (Dosis wie oben) langsam i.v., alternativ ATP 20 mg + Atropin 0,5 mg in 3 s i.v. oder Diltiazem langsam i.v.; mit Herz-Insuffizienz: CED i.v. zur Kardioversion; im Notfall externe Defibrillation. ⑥ Nicht-paroxysmale knotige Tachykardie: innerhalb 24 h häufig, bei akutem Hinterwand-Infarkt, ventrikuläre Frequenz <80 Schlägen/min – abgesehen von Endphasen-Rhythmen gute Prognose, keine spezielle Therapie; bei akutem Vorderwand-Infarkt mit Frequenz >80 Schlägen/min oft links-ventrikuläre Insuffizienz, schlechte Prognose – Therapie der Herz-Insuffizienz. ⑦ Ventrikuläre Extrasystolen: fast alle AMI-Patienten haben ventrikuläre Extrasystolen; 2 Gipfel: 1. Gipfel in den ersten 24–48 h (akute Ischämie-Labilität oder Reperfusions-Arrhythmie), 2. Gipfel nach 48 h (Infarkt-Rand-Strom, Reentry oder Trigger-Aktivität, oft bei links-ventrikulärer Insuffizienz); häufige ventrikuläre Extrasystolen (>50/min), multiple, gepaart oder Salven, oder R-on-T-Muster sind Vorboten des Kammerflimmerns; Therapie: Lidocain 50–100 mg in 20 ml 10% Glukose langsam i.v., nach 10 min wiederholen bis zur Kontrolle oder Gesamt-Dosis 300 mg; danach Dauer-Infusion 1–2 mg/min über 48 h+, dann oral Mexiletin 200 mg 3–4×/d zur Prophylaxe; Nebenwirkungen von Lidocain: Schläfrigkeit, Schwindel, Muskel-Zuckungen, Orientierungs-Störung, Atem-Depression, Bradykardie, Hypotension; Vorsicht: A. Dosierung nach Fett-freiem Körper-Gewicht; B. bei Hochbetagten (>70), Herz-Insuffizienz, Schock, Leber-Nieren-Störung und neurologischen Störungen Dosis reduzieren. Bei Lidocain-Versagen: A. Propafenon: 35–70 mg Anfang, verdünnt i.v., nach 10–15 min wiederholen bis VPB verschwinden oder 350 mg erreicht; oder 210 mg in 250 ml 5–10% Glukose i.v., dann oral 150 mg 3–4×/d; Vorsicht bei Hochbetagten, Herz-Insuffizienz, Leitungs-Block, Sick-Sinus. B. Amiodaron: 75 mg Anfang, verdünnt i.v. über 5–10 min, nach 30 min noch 30–75 mg, dann 0,5–0,75 mg/min i.v. über <1200 mg/Tag für 2–3 Tage. C. β-Blocker: Sotalol 20 mg i.v., nach 10–15 min wiederholbar, dann oral 20–80 mg 2×/d – reduziert plötzlichen Tod und Re-Infarkt. ⑧ Paroxysmale ventrikuläre Tachykardie: löst oft Kammerflimmern aus – ernste Arrhythmie beim älteren AMI; Kurz-Salven behandeln wie ventrikuläre Extrasystolen; bei Lidocain-Versagen Propafenon, Amiodaron, Bretylium oder Procainamid langsam i.v.; anhaltende VT mit Hypotension, Schock, Adams-Stokes oder Herz-Insuffizienz sofort externe Defibrillation, dann Lidocain 2 mg/min i.v.; nach VT-Beendigung noch 3 Wochen–3 Monate Antiarrhythmika. ⑨ Kammerflimmern: bei älterem AMI in der CCU 4–18%, fast immer bei Q-Wellen-Infarkt, selten bei Nicht-Q-Wellen; 90% treten innerhalb 12 h auf, 2 Gruppen: A. primäres VF: ohne links-ventrikuläre Insuffizienz oder Schock, ohne vorausgehende Arrhythmie oder nur wenige Sekunden; meist innerhalb 4 h, danach exponentiell abfallend, selten nach 12 h; Reanimations-Erfolg 95%, seltenes Rezidiv, gute Prognose. B. sekundäres VF: nach Herz-Insuffizienz oder kardiogenem Schock; Reanimations-Erfolg 30%, leichtes Rezidiv, schlechte Prognose; VF-Patienten brauchen sofort externe Defibrillation – 200 J, bei Versagen 300 J; ohne Defibrillation Bretylium oder Amiodaron i.v.; bei sekundärem VF zusätzlich Therapie von Herz-Insuffizienz und Schock; Literatur: primäres VF überlebt etwa 80%, sekundäres nur 20–25%. ⑩ Beschleunigter ventrikulärer Rhythmus: meist innerhalb 24 h nach Infarkt, besonders bei Hinterwand-Infarkt; vermutlich Sinus-Knoten-Ischämie mit ventrikulärer Ektopie-Steigerung; meist gutartig ohne hämodynamische Relevanz – keine spezielle Therapie; nur wenige Fälle entwickeln VF – bei langem Anhalten Atropin 0,5–1 mg i.v., auch Lidocain versuchen, nicht Procainamid oder Chinidin. Torsades de pointes / polymorphe VT: bei älteren AMI gelegentlich beobachtet, vermutlich Trigger-Aktivität durch frühe Nach-Depolarisation bei Ca2+-Einfluss über langsame Kanäle; sehr kurzes coupling-interval (<0,28 s) und polymorphe VT; Verapamil hat deutliche Wirkung, Ib-Antiarrhythmika oft wirksam. AV-Block: bei akutem Hinterwand-Infarkt entstehen AVB innerhalb 6 h meist durch Vagotonus, nach 24 h durch AV-Knoten-Ischämie; neben Koronar-Perfusion können Glukokortikoide und Magnesiumsulfat helfen; Theophyllin 0,25 in 20 ml 10% Glukose i.v. (antagonisiert das ischämische Adenosin); AVB bei Hinterwand-Infarkt meist 1. oder 2. Typ Mobitz I, auch bei 3. Grad ventrikuläre Frequenz meist >45/min, QRS supraventrikulär und vorübergehend – niedrige Mortalität, engmaschige Beobachtung, kein sofortiger Schrittmacher, meist Rückkehr zur Norm innerhalb 1 Woche. AVB bei akutem Vorderwand-Infarkt liegt meist unterhalb des Knotens – durch Infarkt-Nekrose der His-Purkinje-Bündel; also kompletter oder inkompletter 3-Block; bei kompletter AVB ist der ventrikuläre Ersatz-Schrittmacher tief und langsam, QRS breit und deformiert, leicht Adams-Stokes; meist bei großen Vorderwand-Infarkten, schlechte Prognose, fast alle in den ersten 48 h; nach Tag 4 selten; bei Vorderwand-Infarkt mit hoch- oder 3-Grad-AVB sprechen sie schlecht auf Atropin und Isoprenalin an – unabhängig von Adams-Stokes sollte früh ein temporärer Schrittmacher gesetzt werden; nach 1–2 Wochen ohne Rückkehr Dauer-Schrittmacher. Intraventrikuläre Leitungs-Blöcke = Leitungs-Störungen unterhalb der His-Bündel-Verzweigung: Rechts-Bündel-Block, Links-Bündel-Block, Links-Bündel-Faszikel-Block (anteriores, posteriores, septales), 2-Bündel-Block, 3-Bündel-Block und peripherer Block; Bündel-Block kann permanent oder transient, intermittierend oder wechselnd auftreten. A. Blut-Versorgung des Erregungs-Leitungs-Systems: a. 90%: AV-Knoten und His-Bündel aus dem terminalen Ast der rechten Koronar-Arterie (AV-Knoten-Arterie). b. rechtes Bündel: 1. Drittel von der AV-Knoten-Arterie, die hinteren 2/3 von der linken vorderen absteigenden Arterie. c. linker Bündel-Hauptstamm von der linken vorderen absteigenden Arterie. d. anteriores linkes Faszikel von der linken vorderen absteigenden Arterie. e. posteriores linkes Faszikel von beiden (linke vordere absteigende und rechte hintere absteigende) Arterien. B. älterer akuter Myokard-Infarkt mit intraventrikulärem Bündel-Block geht oft mit schwerer links-ventrikulärer Insuffizienz und/oder kardiogenem Schock einher; akuter Vorder-Septal- und Hinterwand-Infarkt können beide mit Rechts-Bündel-Block einhergehen; isolierter RBBB + linker anteriores Faszikel wächst selten zu komplettem AVB; Vorderwand-Infarkt mit RBBB + linkes anteriores Faszikel (6–7,1%): 33–43% entwickeln kompletten AVB; RBBB + linkes posteriores Faszikel ist selten (0,2–2,6%), weil das hintere Faszikel breit und doppelt versorgt ist – nur bei ausgedehntem Infarkt mit Septum-Beteiligung; Krankenhaus-Mortalität bis 33–86%; inkompletter oder kompletter 3-Bündel-Block braucht früh Schrittmacher; auch wenn der Block in der Erholungsphase verschwindet, besteht bis 3–12 Monate lang plötzliche Todes-Gefahr durch akute Re-Aktivierung – daher braucht jeder vorübergehende 3-Bündel-Block eine permanente Schrittmacher-Therapie. (2) Diagnose und Behandlung von Pump-Versagen nach AMI: Pump-Versagen umfasst akute links-ventrikuläre Insuffizienz und kardiogenen Schock; die meisten Patienten mit Pump-Versagen haben große Infarkte (25–40%), Nekrosen >40% verursachen leicht kardiogenen Schock; Hämodynamik: deutliche Abnahme der Kontraktilität, schlechte Wand-Compliance (Akinese oder dyskinetische Ausbuchtung im Infarkt-Gebiet), dadurch schneller Abfall des Herz-Minuten-Volumens und Anstieg des links-ventrikulären end-diastolischen Drucks – was zu Lungen-Stauung und/oder Lungen-Ödem führt; andererseits führt die Kontraktilitäts-Abnahme zur Hypotension und Minderperfusion der peripheren Organe – im Schweregrad kardiogener Schock. Mechanismus: ① alters-assoziierte Links-Herz-Insuffizienz und ventrikuläres Remodeling nach AMI: mechanische Infarkt-Komplikationen (akute Mitralinsuffizienz durch Papillarmuskel-Funktions-Störung oder Ruptur, Septum- oder freie Wand-Ruptur, pseudos-Aneurysma), Infarct-Extension, echtes Wand-Aneurysma, elektro-mechanische Dissoziation können eine Herz-Insuffizienz auslösen oder verschlimmern; ventrikuläres Remodeling ist der Haupt-Mechanismus der chronischen Herz-Insuffizienz nach AMI. Links-ventrikuläre Dilatation und Herz-Insuffizienz nach AMI sind zentrale Prognose-Faktoren: LVEDV ≤90 ml/m² vs. ≥111 ml/m2 bedeuten 45 vs. 175 Todesfälle pro 1000 Patienten im 1. Jahr; bei gleicher systolischer Funktion ist die Mortalität mit links-ventrikulärer Dilatation höher; innerhalb der ersten Wochen nach Infarkt beginnen Dilatation und Insuffizienz – ohne Behandlung schreiten sie fort; in der Heilungsphase wird das nekrotische Gewebe durch narbiges, nicht-kontraktiles Gewebe ersetzt, das bei Dilatation leicht noch weiter verdünnt wird; Infarct-Expansion erhöht die Rate kardiovaskulärer Ereignisse; nach frühem Infarct-Expansion kann die links-ventrikuläre Dilatation fortschreiten – nicht nur durch Narben-Bildung und myokardiale Wand-Verdünnung, sondern auch durch morphologische und geometrische Umgestaltung des infarkt-nahen Myokards; detaillierte Mechanismen sind weiter zu erforschen, tierexperimentell gibt es 3 unabhängige Faktoren: Infarkt-Größe, Heilungsprozess mit myokardialen Struktur-Veränderungen, Wand-Spannungs-Erhöhung; unter den humorale Faktoren ist das lokale myokardiale Renin-Angiotensin-System und die Katecholamin-Aktivität am besten belegt; klinisch senken ACEI und β-Blocker die AMI-Mortalität und mildern das Remodeling. ② Hibernating Myocardium und Stunned Myocardium: zwei weitere wichtige Ursachen myokardialer Insuffizienz mit grundlegendem Unterschied: hibernating Myokardium = dauerhaft starke Koronar-Stenose mit dauerhafter Perfusion-Minderung und anhaltender myokardialer und links-ventrikulärer Funktions-Störung; stunned Myokardium = kurze (15–20 min) Koronar-Okkusion mit nachfolgender Reperfusion – die Perfusion ist rasch wieder da, aber die myokardiale Dysfunktion hält lange an (verzögerte mechanische Dysfunktion); daraus resultierende akute links-ventrikuläre Insuffizienz und kardiogener Schock heißen Pump-Versagen. Killip teilt die Herz-Pump-Funktion bei AMI nach Symptomen und Zeichen in 4 Grade: Grad I: keine links-ventrikuläre Insuffizienz. Grad II: leichte bis mittelgradige links-ventrikuläre Insuffizienz (S3-Galopp, Lungen-Rasseln unterhalb der Hilus-Ebene). Grad III: akutes Lungen-Ödem (Rasseln über beide Hilus-Ebenen hinaus). Grad IV: kardiogener Schock, mit oder ohne akutes Lungen-Ödem. A. leichte bis mittelgradige links-ventrikuläre Insuffizienz (Killip II): Klinik: Brust-Druck, Atem-Not, Hochlagerung, S3-Galopp, P2>A2, Puls-Paradoxus, Blutdruck normal oder leicht niedrig, Lungen-Rasseln < halbes Lungen-Feld, Röntgen: Lungen-Stauung, PCWP leicht erhöht; therapeutisches Haupt-Ziel = links-ventrikulären Füllungs-Druck (LVFP) senken und Herz-Minuten-Volumen (CO) steigern. Orale Diuretika senken die Vorlast; bei schweren Fällen Furosemid 20 mg i.v.; Isosorbid-Dinitrat bei erhöhter links-ventrikulärer Vorlast (LVFP erhöht, CO2 und Blutdruck normal) – bevorzugtes Mittel: 10 mg in 250 ml 10% Glukose i.v. mit 0,1 μg/(kg·min), alle 5–10 min um 5 μg/min steigern bis zur hämodynamischen Besserung; bei Versagen Dobutamin 20 mg in 250 ml 10% Glukose i.v., Beginn 2,0 μg/(kg·min), bis 10 μg/(kg·min) – steigert CO2 und senkt LVFP, erhöht die koronare Perfusion; bei Hinterwand-AMI mit rechts-ventrikulärem Infarkt sind Diuretika und venöse Vasodilatatoren kontraindiziert. Über 24 h nach Infarkt mit nicht-kontrollierter Herz-Insuffizienz und Kardio-Megalie: halbe Dosis schneller Digitalis – Strophanthin K 0,125 mg in 20 ml 10% Glukose i.v. B. akutes Lungen-Ödem (Killip III): Klinik: Husten, Atem-Not, Zyanose, Orthopnoe, Unruhe, weißlicher oder rosafarbiger schaumiger Auswurf, Gesicht grau, Haut feucht-kalt, feuchte Rassel-Geräusche und Giemen > halbes Lungen-Feld; Röntgen: Wolken-förmige Hilus-Schatten; PCWP erhöht, CO niedrig, peripherer Widerstand erhöht, Blutdruck normal/erhöht/niedrig. Medikamente: Morphin 10 mg oder Pethidin 50 mg i.m. (bei älteren Menschen vorsichtig, bei Bewusstseins-Störung kontraindiziert). Venöse Vasodilatatoren: Nitro-Glycerin 0,3 mg sublingual alle 5 min, 6×; oder Nitro-Glycerin 10–100 μg/min i.v. Furosemid 40–60 mg i.v. – senkt rasch die Vorlast und mildert das Lungen-Ödem, aber übermäßiges Diuretikum kann den effektiven Blut-Pool plötzlich senken mit Hypotension und Tachykardie. Bei normalem oder hohem Blutdruck: Nitroprussid-Natrium 15–200 μg/min i.v. oder Phentolamin 0,1–2 mg/min. Bei niedrigem Blutdruck: Nitroprussid-Natrium 15–200 μg/min + Dopamin 4–10 μg/(kg·min) i.v. Über 24 h nach Infarkt mit nicht-kontrollierter Herz-Insuffizienz und Kardio-Megalie: halbe Dosis schnelle Digitalis. C. kardiogener Schock mit oder ohne akutes Lungen-Ödem (Killip IV): Klinik: systolischer Blutdruck <10,7 kPa, mit peripherer Minderperfusion – kleiner Puls-Druck, schwacher Puls, feuchte-kalte Haut, Schweiß, apathisch oder unruhig, Diurese <30 ml/h, Herz-Index <2,2 l/(min·m2); mit akutem Lungen-Ödem (PCWP>25 mmHg) oder ohne. Medikamente: Volumen-Ergänzung: ohne Lungen-Stauung oder mit Stauung, aber PCWP<18 mmHg: Volumen-Gabe; zuerst niedermolekulares Dextran 50–100 ml/5 min, Monitoring von Herz-Rate, Atmung, Blutdruck und Lungen-Rasseln; bei zunehmender Herz-Rate und Atmung ohne Blutdruck-Besserung = Lungen-Stauung verschlechtert, Abbruch; sonst weiter 50–100 ml/10 min; bei hämodynamischem Monitoring PCWP-Ziel 18 mmHg; nach Schock-Besserung Dauer-Infusion mit Glukose. Vasaktive Mittel: niedriges CO + niedriger Widerstand: Dopamin 4–10 μg/(kg·min) oder Dobutamin 5–15 μg/(kg·min) i.v.; bei anhaltend niedrigem Blutdruck Metaraminol (nicht überdosieren, nach Blutdruck-Anstieg absetzen); niedriges CO + hoher Widerstand: Nitroprussid-Natrium 15–100 μg/min mit Dopamin oder Dobutamin (Dosis wie oben); bei weiter niedrigem Blutdruck intra-aortale Ballon-Pumpen-Gegenpulsation. Andere: Azidose mit 5% Na-Bikarbonat (nach Blut-Gas-Analyse) korrigieren; Dexamethason 10–20 mg/d oder Hydrokortison 100–300 mg/d i.v. für ≤72 h, nach Besserung 12–24 h absetzen. (3) Infarct Extension: innerhalb 4 Tagen (meist 24–72 h) nach Infarkt wächst der Infarkt im Versorgungs-Gebiet der infarkt-bezogenen Koronar weiter, es entsteht neue Nekrose; Histologie: am Rand der heilenden Infarkt-Narbe neue Nekrose-Herde, oder bei nicht-transmuralem Infarkt neue Herde im subepikardialen Raum. ① Mechanismus: hängt von der Schwere der umgebenden Ischämie und von der Wiedereröffnung der infarkt-bezogenen Koronar ab. A. frühe Lyse: TIMI III = wenige Extensionen und Re-Infarkte; TIMI II = Teileröffnung mit residualem Thrombus und schwerer Rest-Stenose – Grundlage für neue Thromben mit wiederholter Okklusion. B. Notfall-PTCA: Gerinnungs-Faktoren können nach Plaque-Ruptur zur Lokal-Thrombose und akuter Re-Okkusion führen. C. subendokardialer Infarkt mit Mehr-Gefäß-Erkrankung und inkompletter Thrombose (hauptsächlich Thrombozyten-Thromben); auf dieser Basis führen alle Faktoren, die die Perfusion senken (Koronar-Spasmus, zunehmende Thrombose) oder den Bedarf steigern (Bewegung, Nahrung, Angst, emotionale Erregung) zu Extension. Kollateral-Kreislauf zur Infarkt-Region: wenn die infarkt-bezogene Koronar okkludiert oder fast okkludiert ist und eine andere Koronar über Kollateralen versorgt, mindert das die per-infarktäre Ischämie; gehört die kollateral-versorgende Koronar aber zur Mehr-Gefäß-Erkrankung und verengt sich schwer, kann der kollaterale Fluss abfallen und Extension auslösen. ② Klinische Merkmale: A. Risiko-Faktoren: inkompletter Infarkt, Nicht-Q-Wellen-Infarkt, Hypotension oder kardiogener Schock, Herz-Insuffizienz, anhaltende Angina pectoris, Adipositas, weibliches Geschlecht. B. Post-Infarkt-Angina: nach kompletter Schmerz-Remission neuerliche Angina, lang anhaltend und rezidivierend, oft mit Arrhythmien, Herz-Insuffizienz oder Schock. C. ECG-Merkmale: in den an den Ursprungs-Infarkt angrenzenden Ableitungen neuer Infarkt-Wellen (pathologische Q-Wellen und/oder ST-T-Veränderungen) mit erweiterter Defekt-Zone und reduzierter regionaler Wand-Bewegung. D. myokardiales Kontrast-Ultraschall (ECT): erweiterte Defekt-Zone mit reduzierter regionaler Wand-Bewegung. E. Myokard-Enzyme: 2. CK-MB-Gipfel. F. Nuklearmedizin (ECT): wie UCG-Myokard-Kontrast. ③ Prophylaxe und Therapie: Prophylaxe der Extension = frühe Re-Infarkt-Prophylaxe. A. frühe Lyse: so früh wie möglich i.v. SK oder UK 1,5–2 Mio. U, dann Heparin-Voll-Dosis 3–5 Tage, und Langzeit-Anti-Aggregans (Aspirin oder Ticlopidin); die beste Kombination von Lyse, Anti-Koagulation und Anti-Aggregation sichert die ausreichende und dauerhafte Re-Perkusion. B. nach erfolgreicher Lyse innerhalb 4 Wochen bei neuer Ischämie oder Re-Infarkt: verzögerte PTCA. C. bei Lyse-Versagen mit anhaltendem Schmerz und Ischämie: sofort Rettungs-PTCA zur Eröffnung. D. Hoch-Risiko-Patienten mit großem Infarkt innerhalb 6 h, Lyse-Kontraindikation oder AMI mit kardiogenem Schock/Pump-Versagen: bevorzugt Notfall-PTCA. E. anti-ischämische Medikamente: β-Blocker, Nitrate, ACEI, früh Kalzium-Antagonisten – besonders bei Nicht-Q-Wellen-Infarkt Diltiazem. F. Aspirin als Anti-Aggregans. G. Korrektur aller Risiko-Faktoren. (4) Infarct Expansion (IE): frühe anhaltende disproportionale Verdünnung und Ausbuchtung des infarktären Myokards, Endo- und Epikard-Bogen-Dehnung ohne Zunahme der nekrotischen Zellen; histologisch: gestreckte Myokard-Zellen, seitliche Verschiebung und Neu-Anordnung; IE tritt schon Stunden bis Tage nach ausgedehntem transmuralem Infarkt auf – innerhalb von 24 h nach Symptombeginn, erreicht Maximum in 7–14 Tagen; schwere Fälle erreichen schon in Tagen 1/2–1/3 der normalen Wand-Dicke; in der Heilungsphase schreitet es fort; segmentale Wand-Verdünnung und Ausbuchtung steigern links-ventrikuläres Volumen und Wand-Spannung, myokardialen Sauerstoff-Bedarf und senken die Pump-Funktion; IE begünstigt Wand-Aneurysma, Wand-Thrombus und Herz-Perforation und steigert Komplikationen wie Pump-Versagen, Arrhythmien und systemische Embolien. ① Einfluss-Faktoren: A. transmuraler Infarkt: IE fast nur bei transmuralem Infarkt, der Grad hängt umgekehrt zur Dicke des überlebenden Myokards; nicht-transmurale Infarkte selten. B. Infarkt-Größe: je größer der Infarkt, desto häufiger und schwerwiegender IE. C. Lokalisation: Apex und anterolaterale Wand haben die höchste IE-Rate – vermutlich durch höhere lokale Belastung. D. intraventrikulärer Druck: überhöhte Vor- und Nachlast mit systolischen oder diastolischen Spitzen-Drücken begünstigen IE – daher sind Hypertonie, Sympathikus-Überaktivität, unpassende inotrope Medikamente und Volumen-Überlastung ungünstig. E. Medikamente: Glukokortikoide und NSAR (Indometacin, Ibuprofen) beeinträchtigen die Narben-Heilung und steigern die IE-Rate. F. frühe Reperfusion: rettet subepikardiales Myokard und verhütet IE. ② IE-Diagnose: Zweidimensionaler Echo zeigt segmentale Wand-Bewegung und Wand-Dicke; durch dynamische Beobachtung von Infarkt-Größe, Wand-Dicke und Herz-Höhlung kann IE früh entdeckt und der Therapie-Effekt beurteilt werden; Röntgen-Thorax und nuklearmedizinische Ventrikulographie helfen ebenfalls. ③ IE-Prophylaxe: A. keine hohen Dosen Glukokortikoide oder NSAR. B. Vor- und Nachlast senken – je nach Zustand Nitrate, Captopril, intra-aortale Ballon-Pumpe. C. wenig inotrope und blutdruck-steigernde Medikamente. D. kein zu frühes Aufstehen, sondern Bewegungs-Training und Belastungs-Test. E. angemessene negativ-inotrope Medikation. F. frühe Reperfusion: frühe Lyse, PTCA oder CABG – Berichte belegen, dass eine Perfusion innerhalb weniger Stunden IE verhütet.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Kardiologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.