Herz-Insuffizienz im höheren Lebensalter

Die Herz-Insuffizienz ist ein sehr häufiges klinisches pathologisches Syndrom: eine Funktions-Störung des Herzens, bei der das Schlag-Volumen absolut oder relativ unter dem Bedarf des Gewebes liegt; bei normalem venösen Rückfluss führt die Abnahme der myokardialen Kontraktilität und/oder diastolische Dysfunktion zu hämodynamischen und neurohumoralen Störungen; klinisch zeigen sich Minderperfusion der Arterien sowie Lungen- und/oder systemische venöse Stauung; hämodynamisch ist die Herz-Insuffizienz definiert als Erhöhung des Herz-Höhlen-Drucks über die Norm (links-ventrikulärer end-diastolischer Druck oder links-ventrikulärer Füllungs-Druck >2,4 kPa; rechts-ventrikulärer end-diastolischer Druck oder rechts-ventrikulärer Füllungs-Druck >1,3 kPa) – auch cardiac insufficiency.

Häufige Symptome

Atem-Not nach Aktivität; Appetitlosigkeit; Schwäche

Ursachen der Erkrankung

1. Diffuse und fokale myokardiale Schädigung: (1) Kardiomyopathie: die dilatative Kardiomyopathie befällt oft das ganze Herz mit ausgedehnter Myokard-Läsion, dünnen Wänden und erweiterten Höhlen; manchmal einseitig oder nur einseitig nachweisbar; sie senkt oft sowohl die systolische als auch die diastolische Funktion – besonders die systolische; die hypertrophe Kardiomyopathie hat hauptsächlich Myokard-Hypertrophie als pathologische Läsion, die die diastolische Füllung einschränkt – spät auch systolische Dysfunktion; die restriktive Kardiomyopathie schränkt hauptsächlich die ventrikuläre Füllung ein. (2) Myokarditis: virale, rheumatische, bakterielle oder andere bindegewebliche Myokarditiden verursachen fokale oder diffuse Myokard-Schäden, die die systolisch-diastolische Funktion schwächen. (3) Myokard-Infarkt: nach ischämischem Infarkt reduziert sich die Anzahl wirksamen Myokard-Gewebes und die Koordination – die myokardiale Funktion sinkt; besonders bei großen Vorderwand-Infarkten. (4) Myokard-Fibrose: jede Art von Fibrose senkt die myokardiale Funktion; bei der ischämischen Herzerkrankung entsteht eine chronisch-fibrotische Veränderung – das Myokard wird hart, systolisch-diastolisch dysfunktional. (5) Myokard-Toxine: schädliche physikalische Faktoren (Thorax-Bestrahlung), chemische Faktoren (Zytostatika, Antiarrhythmika, Drogen), biologische Faktoren (toxin-bildende Mikroben) verursachen fokale oder diffuse Myokard-Schädigung. (6) Ablagerung anormaler Substanzen: Myokard-Amyloidose, Glykogen- oder Pigment-Ablagerung senken die Compliance und stören die diastolische Funktion. 2. Primäre oder sekundäre myokardiale Stoffwechsel-Störungen: (1) Ischämie und Hypoxie: primäre oder sekundäre myokardiale Ischämie stört den Energiestoffwechsel. (2) Vitamin-B1- oder B12-Mangel: bei B1-Mangel kann Pyruvat nicht in den Citrat-Zyklus eintreten, die ATP-Bildung fällt aus – Energie-Mangel mit Herz-Insuffizienz; bei B12-Mangel verursacht schwere Anämie reduzierte myokardiale Sauerstoff-Zufuhr, erhöhte Belastung und Insuffizienz. (3) Elektrolyt-Störungen: K, Na, Ca, Mg, Cl-Anomalien beeinflussen direkt die elektrische und mechanische Herz-Funktion sowie den normalen myokardialen Stoffwechsel. (4) Säure-Basen-Störungen: schwere Azidose oder Alkalose beeinflussen die myokardiale Funktion deutlich. (5) Endokrine Störungen: Hyperthyreose, primärer Hyperaldosteronismus und Diabetes können über verschiedene Mechanismen die myokardiale Funktion stören. 1. Druck-Belastung: A. links-ventrikuläre Druck-Belastung: Hypertonie, Aortenklappen-Stenose, Aorten-Koarktation, hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie; B. rechts-ventrikuläre Druck-Belastung: pulmonale Hypertonie, Pulmonalklappen-Stenose, Lungen-Embolie, COPD, Mitral-Stenose; C. beidseitige Druck-Belastung: Blut-Viskositäts-Erhöhung. 2. Volumen-Belastung: (1) links-ventrikuläre Volumen-Belastung: Aortenklappen-Insuffizienz, Mitral-Insuffizienz, Wand-Aneurysma; (2) rechts-ventrikuläre Volumen-Belastung: Pulmonal- und Trikuspidal-Insuffizienz, atrialer oder ventrikulärer Septum-Defekt; (3) beidseitige Volumen-Belastung: Hyperthyreose, chronische Anämie, arteriovenöse Fistel. Druck- und Volumen-Belastung können beide zu Herz-Insuffizienz führen. Herz-Tamponade, konstriktive Perikarditis, Glockenthorax mit Herz-Verlagerung schränken die diastolische Füllung ein; meist ist das Myokard selbst nicht geschädigt – nach Behandlung der Ursache verschwinden die Symptome; einige Autoren zählen sie daher nicht zur echten Herz-Insuffizienz, doch die unzureichende diastolische Füllung reduziert das Herz-Minuten-Volumen und imitiert eine Herz-Insuffizienz; langfristig kann die dauerhafte Bewegungs-Einschränkung auch die myokardiale Funktion schwächen – also zählen sie doch zur Ursache. Akute Blutung oder großer Flüssigkeits-Verlust und akute Arteriololen-/Venolen-Dilatation (Kollaps) führen zur Hypovolämie mit reduziertem venösem Rückfluss und Herz-Minuten-Volumen – mit insuffizienz-ähnlichen Symptomen. Tachyrrhythmien (Vorhof-, ventrikuläre und Knoten-Tachykardie, häufige Extrasystolen, Kammerflattern und -flimmern) und Bradyarrhythmien (AV-Block, Links-/Rechts-Bündel-Block) können je nach Geschwindigkeit, Schwere und Dauer die Herz-Funktion unterschiedlich stark beeinträchtigen und Herz-Insuffizienz auslösen. Trigger: Die meisten älteren Herz-Insuffizienzen haben Trigger – diese wirken oft stärker als die Grund-Erkrankung, daher ist ihre Korrektur zentral. 1. Infektion: der häufigste Trigger, besonders Atemwegs-Infektionen (etwa die Hälfte); 9% der älteren Patienten mit Pneumonie sterben an Herz-Insuffizienz; weitere: Harnwegs-, Gastrointestinal- und Gallenwegs-Infektionen; Infektionen gehen oft mit Fieber einher – Sympathikus-Erregung, periphere Gefäß-Konstriktion, Herz-Belastung; Infektionen beschleunigen die Herz-Rate, steigern den myokardialen Sauerstoff-Bedarf, verkürzen die diastolische Füllungs-Zeit und senken die myokardiale Perfusion – verschärfen das Sauerstoff-Missverhältnis; Toxine der Erreger schädigen direkt das Myokard und hemmen die Kontraktilität; Atemwegs-Infektionen verengen Trachea und Bronchien, stören Ventilation und Gasaustausch, senken die myokardiale Oxygenierung; Lungen-Gefäß-Konstriktion erhöht die rechts-ventrikuläre Belastung; hämolytische Streptokokken können rheumatoide Myokarditis und Klappen-Schäden verursachen; Fieber, Tachykardie, unzureichende ventrikuläre Füllung, reduziertes Herz-Minuten-Volumen, erhöhter pulmonal-venöser und kapillärer Druck verursachen eine akute links-ventrikuläre Insuffizienz; Atemwegs-Infektionen verursachen leicht Hypoxämie – mit myokardialer Hypoxie und Insuffizienz. 2. Überlastung und emotionale Erregung sind weitere sehr häufige Trigger: Überlastung steigert die Herz-Belastung – wenn sie die Kompensation übersteigt, entsteht Insuffizienz; emotionale Erregung aktiviert den Sympathikus, steigert Katecholamine – Tachykardie und periphere Gefäß-Konstriktion mit anschließender Insuffizienz. 3. Arrhythmien: Tachyrrhythmien (verschiedene Tachykardien, häufige Extrasystolen) sind typische Trigger; Mechanismen: (1) Herz-Rate steigt – myokardialer Bedarf steigt; (2) ventrikuläre Füllungs-Zeit sinkt – Schlag-Volumen sinkt; (3) koronare Perfusion sinkt – myokardiale Versorgung leidet; Bradyarrhythmien (schwerer AV-Block, Sick-Sinus) reduzieren das Herz-Minuten-Volumen durch die langsame Frequenz und stören die atrio-ventrikuläre Koordination – was Insuffizienz auslöst; manchmal besteht die Insuffizienz schon vorher und die Arrhythmie verschlimmert sie – vom Kompensations- zum Dekompensations-Stadium. (4) Elektrolyt- und Säure-Basen-Störungen sind häufige Trigger – sie beeinflussen die elektrische und mechanische Herz-Funktion, stören den myokardialen Stoffwechsel und hemmen die Kontraktilität. (5) Blutung und Anämie: Blutung reduziert venösen Rückfluss, ventrikuläre Füllung und Schlag-Volumen – myokardiale Minderperfusion; Blutung löst reflektorische Tachykardie aus mit höherem Bedarf; Anämie mit Tachykardie, kompensatorisch gesteigertem Blut-Pool und Überlastung – die Hämoglobin-Oxygenierung sinkt und verursacht chronische myokardiale Degeneration; all dies kann eine Herz-Insuffizienz auslösen oder verschlimmern. (6) zu viel und zu schnelle Transfusionen und Infusionen: ältere Menschen haben eine reduzierte kardiale Reserve – zu viel Volumen oder Natrium in kurzer Zeit kann die Herz-Belastung plötzlich steigern und Insuffizienz auslösen. (7) Medikamente: Digitalis, β-Blocker und manche Antiarrhythmika können selbst in normaler Dosis die Insuffizienz verschlimmern oder auslösen. (8) Begleit-Erkrankungen: Lungen-, Leber-, Nieren-, Blut- und endokrine Erkrankungen, Tumore, schwere Hypoxie, Mangelernährung oder zusätzliche Herz-Kreislauf-Erkrankungen verschlechtern die Insuffizienz und machen die Therapie weniger wirksam. (9) Narkose und Operation: Insuffizienz-Patienten bekommen oft Narkose und Operation; diagnostische Eingriffe (Herz-Katheter, Bronchoskopie, Koloskopie) und therapeutische Eingriffe (Radiofrequenz-Ablation bei Tachykardie, temporärer oder permanenter Schrittmacher, Mitral-Ballon-Valvuloplastie, PTCA) können die Herz-Funktion beeinflussen; auch Notfall-Eingriffe (Trauma-Versorgung, Organ-Ruptur-Reparatur) und elektive Chirurgie (Cholezystektomie, Tumor-Entfernung) brauchen Narkose und können die Herz-Funktion beeinflussen. Pathomechanismus: Die grundlegende pathophysiologische Veränderung der chronischen konzessiven Herz-Insuffizienz ist die Abnahme der myokardialen Kontraktilität mit erhöhtem ventrikulärem Residual-Volumen in der Systole und erhöhtem ventrikulärem Druck in der Diastole; die klinischen Symptome sind sekundär-kompensatorische Veränderungen: venöse Stauung, erhöhtes Blut-Volumen und vermehrte extrazelluläre Flüssigkeit. Die Myokard-Zelle ist die Grund-Einheit der Herz-Kontraktion; bei Ischämie, Toxin oder Entzündung wird zuerst die Zell-Membran geschädigt – Zytoplasma tritt aus, die Zelle schwillt an, dann löst sie sich auf und stirbt. Die myokardiale Schädigung nach Infarkt ist eine ischämische Nekrose; nach Reperfusion gerettete Zellen haben ihre Perfusion zurück, aber ihre diastolische Funktion noch nicht – dieser Funktions-Zustand heißt „stunned myocardium“; er ist eine wichtige Ursache der Herz-Insuffizienz nach KHK bei aufgehobener Okklusion. Wenn das Myokard langfristig unter niedriger Perfusion oder Hypoxie leidet, senken die Zellen ihre Kontraktions-Funktion auf ein „Winterschlaf“-Niveau – um Energie zu sparen und den Zelltod zu vermeiden; dies ist eine funktionelle Herunter-Regulation; sie ist meist reversibel – nach Wiederherstellung der Perfusion erholt sich die Funktion, braucht aber Monate bis über ein Jahr; klinisch bei koronarer Minderperfusion mit regionaler Hypoperfusion – also „hibernating myocardium“; die Zellen sind noch lebendig, der Effekt hängt von Menge und Verteilung des Winterschläfer-Myokards ab – große Mengen subendokardial = schwer, kleine Mengen subepikardial = leicht. Ob Insuffizienz entsteht und wie schwer sie ist, hängt hauptsächlich von der verlorenen myokardialen Masse (inklusive Funktions-Verlust) ab: bei >8% Verlust sinkt die links-ventrikuläre Compliance, >10% die Ejektions-Fraktion, >20–25% entsteht Insuffizienz, >40% kardiogener Schock. Wie man Myokard-Zellen schützt und den Verlust begrenzt, ist die Grund-Maßnahme der Herz-Insuffizienz-Therapie; zudem führt die interstitielle Umbauung mit Zerstörung des Kollagen-Netzwerks dazu, dass das myokardiale Gewebe seine Stütze verliert, die Compliance steigt und die Koordination der Kontraktion verloren geht – was zu systolischer und diastolischer Pump-Störung mit Entstehung und Progression der Insuffizienz führt; die Abnahme der myokardialen Kontraktilität – besonders der ventrikulären – ist der grundlegende pathophysiologische Faktor der konzessiven Herz-Insuffizienz. Konzessive Herz-Insuffizienz bedeutet: das Herz kann das venös rückfließende Blut nicht normal auswerfen – das Herz-Minuten-Volumen reicht nicht für die Belastung, der Körper leidet unter Minderperfusion (Schwäche) und Blut-/Flüssigkeits-Stauung (Atem-Not, Ödem). Klinisch unterscheidet man links- und rechts-ventrikuläre Insuffizienz, doch früher oder später beeinflusst die links-ventrikuläre Insuffizienz das rechte Herz – es entsteht eine beidseitige (ganz-herzige) Insuffizienz; zu Beginn zeigt sich oft lange nur eine asymptomatische links-ventrikuläre Dysfunktion – nur leichte Schwäche oder gar keine Symptome.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

Stärkung der Drei-Stufen-Prophylaxe ist die Grund-Maßnahme zur Senkung der kardiovaskulären Morbidität und Mortalität im Alter. 1. Stufe: Kontrolle der Risiko-Faktoren zur Prävention – populations-weite Strategien und individuelle Strategien für Hoch-Risiko-Personen; Senkung der alters-assoziierten kardiovaskulären Erkrankungen beginnt schon im Kindesalter. 2. Stufe: regelmäßige Vorsorge-Untersuchungen und Diagnose-Behandlung bei älteren Menschen – frühe Diagnose, frühe Therapie, besonders systemische Behandlung, um Morbidität und Komplikationen zu senken. 3. Stufe: hauptsächlich Senkung der kardiovaskulären Mortalität; aktive Reha, Psychotherapie, häusliche Pflege – Verhinderung der Progression, Reduktion von Behinderung, Lebens-Verlängerung und Lebens-Qualität. Risiko-Faktoren der Herz-Insuffizienz: Hypertonie (besonders systolisch), Diabetes, Übergewicht, links-ventrikuläre Hypertrophie, Kardio-Megalie, höheres Alter, KHK, Herz-Geräusche; KHK, Hypertonie oder Klappen-Erkrankung beeinflussen das Risiko unterschiedlich; Framingham-Studie: 50–60% der Herz-Insuffizienzen treten bei Personen mit obigen Risiko-Faktoren auf – daher sollten Hoch-Risiko-Personen nicht-invasiv die Herz-Funktion untersuchen lassen.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Kardiologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.