Plötzlicher Herztod im höheren Lebensalter

Der plötzliche Herztod im Alter (senile sudden cardiac death, SCD) bedeutet einen unerwarteten natürlichen Tod durch eine Herzerkrankung mit Bewusstseins-Verlust innerhalb von 1 h nach Symptombeginn; der SCD ist das schwerste klinische Syndrom der Alter-Herzerkrankungen und ein aktuell hoch beachtetes öffentliches Gesundheits-Problem; weltweit ist die SCD-Inzidenz weiterhin hoch; Statistiken belegen in den USA eine jährliche SCD-Rate von 0,1–0,2% mit 200.000–400.000 Fällen pro Jahr – über 50% aller kardiovaskulären Todesfälle; nach SCD beträgt die Reanimations-Erfolgs-Rate nur ~20%; schätzungsweise 80% der SCD-Patienten überleben den Klinik-Aufenthalt nicht, und 50% der Überlebenden sterben innerhalb von 3 Jahren; daher ist der SCD eine der Haupt-Todes-Ursachen und erfordert hohe Aufmerksamkeit von Klinikern und Patienten mit früher effektiver Prophylaxe.

Häufige Symptome

Herz-Stillstand; abdominelles Unwohlsein; Myokard-Infarkt; Brust-Druck; Konvulsionen; Arrhythmie; plötzlicher Herztod; Schwäche; Bewusstseins-Verlust

Ursachen der Erkrankung

KHK (akutes ischämisches Ereignis, chronische ischämische Herzerkrankung) ist die häufigste SCD-Ursache; Sektionen zeigen bei ~80% unterschiedlich schwere koronare Läsionen, bei über 2/3 sind 2 oder 3 Gefäße betroffen; nach Myokard-Infarkt mit links-ventrikulärer Funktions-Minderung oder schweren ventrikulären Arrhythmien steigt die SCD-Rate deutlich. Die dilatative Kardiomyopathie hat eine SCD-Rate von 2%, mit ventrikulären Arrhythmien steigt sie deutlich; die hypertrophe Kardiomyopathie hat noch mehr SCD – die meisten Autoren geben eine jährliche Mortalität von 3–4% an, davon die meisten SCD; bei hypertropher Kardiomyopathie sind folgende SCD-Hoch-Risiko-Merkmale: 1. Alter unter 30; 2. Synkope in der Anamnese; 3. familiäre SCD-Belastung; dazu neigen auch andere Kardiomyopathien und arrhythmogene Kardiomyopathien zum SCD. Es ist anerkannt, dass Mitral-Prolaps zu SCD führen kann, aber selten; nach Jersaty haben Mitral-Prolaps-Patienten mit folgenden Merkmalen ein erhöhtes SCD-Risiko: 1. Frauen um 40; 2. Synkope in der Anamnese; 3. EKG mit ST-Veränderungen oder häufigen ventrikulären Extrasystolen; 4. „Klick“-Geräusch und spät-systolisches oder holosystolisches Geräusch. (1) Supraventrikuläre Arrhythmien: meist nicht SCD-gefährlich, doch bei älteren Patienten mit schwerer Koronar-Stenose oder Hypertonie mit schwerer links-ventrikulärer Hypertrophie und Ausfluss-Trakt-Obstruktion können schnelle supraventrikuläre Tachykardien SCD auslösen. (2) Ventrikuläre Arrhythmien: die meisten Autoren halten schwere ventrikuläre Arrhythmien für SCD-ursächlich, besonders bei älteren Patienten mit schwerer organischer Herzerkrankung; die Bedeutung ventrikulärer Extrasystolen für SCD ist umstritten – manche Studien finden keinen erhöhten SCD-Risiko bei isolierten Extrasystolen ohne organische Herzerkrankung, andere sehen ventrikuläre Extrasystolen selbst als Risiko-Faktor, besonders bei schweren koronaren Läsionen oder nach Myokard-Infarkt; häufige ventrikuläre Extrasystolen haben eine Bedeutung für SCD, besonders mit links-ventrikulärer Hypertrophie, intraventrikulärem Block und ST-T-Veränderungen; die ventrikuläre Tachykardie ist für SCD bedeutender als ventrikuläre Extrasystolen; in der Klinik fasst man ventrikuläre Tachykardien sowie gepaarte, multi-fokale und häufige ventrikuläre Extrasystolen als „komplexe ventrikuläre Arrhythmien“ zusammen; Morganroth teilt komplexe ventrikuläre Arrhythmien nach SCD-Risiko ein: gutartig 30% – links-ventrikuläre Funktion und Hämodynamik normal, SCD-Risiko minimal; potenziell bösartig 65% – leichte Herz-Struktur-Anomalie, Herz-Insuffizienz und ventrikuläre ektope Erregungen (ventrikuläre Extrasystolen und/oder nicht-anhalten-de ventrikuläre Tachykardie), ohne hämodynamische Störung, aber erhöhtes SCD-Risiko; bösartig 5% – fast immer mit hämodynamischen Zeichen (Synkope, Herz-Insuffizienz, Myokard-Ischämie oder Hypotension) – höchstes SCD-Risiko; klinisch 5 Typen: 1. anhaltende monomorphe ventrikuläre Tachykardie mit Frequenz ≥230/min; 2. ventrikuläre Tachykardie mit ansteigender Frequenz oder mit Tendenz zu Kammerflattern/-flimmern; 3. ventrikuläre Tachykardie mit schwerer hämodynamischer Störung (Synkope, links-ventrikuläre Insuffizienz, Hypotension); 4. polymorphe ventrikuläre Tachykardie (inklusive Torsade de pointes bei langem Q-T); 5. primäres Kammerflattern/-flimmern (z.B. idiopathisches Kammerflimmern, Brugada-Syndrom) mit Adams-Stokes-Syndrom; EKG-bestätigt sind 65–85% der SCD durch bösartige ventrikuläre Arrhhythmien wie Kammerflimmern; doch bradykarde Arrhythmien können auch eine verborgene SCD-Ursache sein, bevor sie in Kammerflimmern übergehen. (3) WPW-Syndrom: 40–80% der WPW-Patienten entwickeln AV-re-entry-Tachykardie oder Vorhofflimmern, aber das SCD-Risiko ist gering, unter 4%; Studien bei älteren Patienten zeigen keine SCD-Zunahme. Diabetes erhöht nicht nur die KHK-Rate, sondern schädigt auch das Myokard und erhöht die SCD-Rate – besonders bei Frauen ist der Anstieg deutlich, etwa 3-fach im Vergleich zu diabetischen Gleichaltrigen. Pathomechanismus: 1. Mechanismus: heute weiß man, dass der SCD hauptsächlich durch schwere ventrikuläre Arrhythmien – ventrikuläre Tachykardie, Kammerflimmern – entsteht; ein Teil auch durch plötzliche schwere hämodynamische Störung oder Herz-Ruptur. (1) Ischämische Arrhythmie: allgemein gilt Kammerflimmern als kontinuierliche schnelle unregelmäßige ventrikuläre Erregung durch multiple Mikro-Reentry-Wellen; das Kammerflimmern braucht folgende Grund-Bedingungen: asynchrone und getrennte lokale Wellen-Front-Erregung, Leitungs-Verzögerung und verkürzte ventrikuläre Refraktär-Zeit; all dies findet sich im ischämischen Myokard. Ischämische ventrikuläre Arrhythmien umfassen akute Ischämie-Arrhythmien und post-infarktische Arrhythmien an alten Narben-Rändern; bei akuter Ischämie an der Narben-Kante steigt die Inzidenz; bei akuter Ischämie ist die lokale Myokard-Perfusion unzureichend, der Energie-Stoffwechsel sinkt, viele freie Fettsäuren (FFA) reichern sich an, intrazelluläres Laktat steigt, Kalium und Magnesium strömen aus der Zelle – das Ruhe-Potenzial wird negativer, es entsteht ein diastolisches Potenzial; zugleich sinkt die Aktions-Potenzial-Amplitude, die Depolarisations-Geschwindigkeit sinkt, die Erregungs-Leitung ist verlangsamt – die myokardiale Automatie steigt, Reentry-Bedingungen entstehen, mit ventrikulären Reentry-Arrhythmien und Kammerflimmern; Patienten mit zusätzlicher links-ventrikulärer Insuffizienz haben ein noch höheres SCD-Risiko – besonders eine Ejektions-Fraktion unter 30% ist der stärkste SCD-Prädiktor. (2) Reperfusions-Arrhythmie: heute als wichtiger SCD-Mechanismus anerkannt; sie entsteht nach Koronar-Spasmus-Lösung, nach Lyse bei akutem Myokard-Infarkt oder mechanischer Plaques-Zerkleinerung mit Wiedereröffnung des verschlossenen Gefäßes; meist treten sie Sekunden nach Reperfusion auf; Studien zeigen eine Inzidenz von 82% bei Reperfusion; unter den Reperfusions-Arrhythmien sind 60–80% beschleunigter ventrikulärer Eigenrhythmus und ventrikuläre Extrasystolen; SCD-verursachende Arrhythmien sind ventrikuläre Tachykardie und Kammerflimmern, auch schwere Bradyarrhythmien; der Typ korreliert mit der Reperfusions-Stelle: nach Reperfusion der linken vorderen absteigenden und linken umschlagenden Arterie entsteht leicht beschleunigter ventrikulärer Eigenrhythmus, ventrikuläre Tachykardie und Kammerflimmern; nach Reperfusion der rechten Koronar-Arterie entsteht leicht Sinus-Bradykardie und AV-Block; experimentelle Studien deuten auf Trigger-Erregung, Reentry und erhöhte ektope Automatie; die meisten Autoren sehen Trigger-Erregung als wichtigsten Mechanismus, Reentry wird mit ungleichmäßiger elektrophysiologischer Rehoilung nach Reperfusion erklärt; die ischämische Schädigung macht die elektrophysiologischen Veränderungen ungleichmäßig, auch nach Reperfusion erholen sich Blut-Versorgung und Stoffwechsel ungleichmäßig – die myokardiale Erregbarkeit im ischämischen Gebiet ist ungleich, Reentry entsteht leicht mit ventrikulärer Tachykardie und/oder Kammerflimmern; zudem kann Ischämie-Reperfusions-Schaden die Automatie ektoper Herde steigern; Pogwizd et al. fanden mit 3D-Mapping, dass 75% der Reperfusions-Arrhythmien durch Trigger-Erregung und 25% durch Reentry entstehen. (3) Primäre Arrhythmie: ohne nachweisbare Koronar- oder Myokard-Erkrankung, plötzlich oder nach Trigger-Faktoren entstehen schwere ventrikuläre Arrhythmien und/oder Kammerflimmern mit SCD; Studien zeigen, dass primäre ventrikuläre Arrhythmien meist durch Trigger-Erregung, manchmal durch Reentry entstehen. (4) Nicht-arrhythmischer SCD: Raizes et al. fanden, dass nicht-arrhythmischer SCD nur 0,56% ausmacht – inklusive Herz- oder Aorten-Ruptur, Infarkt-Expansion, reflexhafte Sympathikus-Hemmung und verschiedene schwere mechanische Obstruktionen; am höchsten ist die SCD-Rate bei links-ventrikulärer Insuffizienz, die oft mit koronaren und diffusen Myokard-Läsionen einhergeht – mit akuter Ischämie oder Narben-getriggerter bösartiger Arrhythmie; bei KHK mit links-ventrikulärer Insuffizienz zeigten 36% der SCD eine schwere Bradykardie oder elektromechanische Dissoziation ohne vorangehende Verschlechterung der Herz-Insuffizienz; Bradykardie oder elektromechanische Dissoziation können entstehen, wenn im End-Stadium der links-ventrikulären Pump-Schwäche die Ventrikel-Wand gespannt wird – intraventrikulärer Druck und Volumen steigen plötzlich, zugleich ist die periphere Vasokonstriktion gestört, der systemische Blutdruck kann nicht gehalten werden – Kollaps und Synkope; der plötzliche Tod ist also hämodynamisch, nicht ein elektrisch instabiles Ereignis; ein Teil der links-insuffizienten Patienten mit ventrikulärer Tachykardie stirbt arrhythmisch. 2. Pathologische Veränderungen nach SCD: (1) Herz-Veränderungen: 1. Primäre Veränderungen: die Sektions-Befunde von SCD-Herzen sind uneinheitlich; die meisten Studien sind KHK-SCD; pathologisch steht schwere Koronar-Stenose mit Thrombus im Vordergrund, das Myokard zeigt schwere Ischämie oder Infarkt; Schwartz et al. fanden bei über 1/3 der KHK-SCD koronare Thromben; nationale und internationale Daten zeigen, dass der akute Myokard-Infarkt bei KHK-SCD ~40% ausmacht; Sinus-Knoten und Leitungssystem zeigen keine akuten Läsionen – was bestätigt, dass KHK-SCD durch elektrische Instabilität entsteht; SCD tritt selten ohne organische Herzerkrankung auf; manche Patienten haben makroskopisch keine Herzläsion, doch molekular und funktionell deutliche Anomalien – z.B. Ionen-Kanäle, Protein-Struktur. 2. Sekundäre Veränderungen: normale Herz-Arbeit bezieht die Energie hauptsächlich aus Fett (~67% des myokardialen Sauerstoff-Verbrauchs), dann aus Glukose und Laktat (17,9% bzw. 16,46%), nur wenig aus Azetat, Aminosäuren und Pyruvat; das Herz braucht ATP für Wand-Tonus und Kontraktion; Studien zeigen, dass nach 10 s myokardialer Ischämie die Stoffwechsel-Substrate erschöpft sind und das Herz komplett seine Kontraktion verliert; bei Normaltemperatur sinken nach 3–4 min Ischämie die Phosphokreatin-Werte um 70–75%, ATP um 15%; in dieser Periode kann wirksame Reanimation mit verbesserter Myokard-Perfusion den Wand-Tonus vollständig wiederherstellen; nach 8–10 min Ischämie sind Phosphokreatin und ATP vollständig erschöpft; selbst dann kann wirksame Reanimation noch die systolische und diastolische Herz-Funktion wiederherstellen; nach 10 min sinken die Reanimations-Chancen deutlich. (2) Pathologie anderer Organe: 1. Gehirn: der Gehirn-Stoffwechsel bezieht Energie hauptsächlich aus Glukose, aber die Gewebs-Reserve ist gering – angewiesen auf die zirkulierende Blut-Versorgung; 85–90% des Gehirn-Stoffwechsels ist aerob, nur 5–15% anaerob; daher hängen Stoffwechsel und Funktion vollständig von der Blut-Versorgung ab; bei Minderperfusion sind primäre und sekundäre hypoxisch-ischämische Schäden die Grundlage: primär kann bei Ischämie Hypoxie kein ATP gebildet werden, die Natrium-Pumpe fällt aus, intrazelluläres Natrium kann nicht nach außen, Kalium nicht aus der Zelle, das Membran-Potenzial ändert sich – keine elektrische Aktivität mehr, keine Erregungs-Bildung und -Leitung; Studien zeigen, dass bei kompletter Hypoxie die bioelektrische Aktivität des Kortex nach 20 s erlischt, die von Kleinhirn und Medulla nach 30–90 s; sekundäre Schäden: A. intrazelluläre Elektrolyt-Störung und Stoffwechsel-Produkt-Anhäufung mit Gewebs-Ödem; B. weitere Verschlechterung der lokalen Durchblutung; Studien zeigen, dass bei Herz-Stillstand die Ischämie zuerst im Hippocampus auftritt, bei Verschlechterung schnell auf das gesamte Gehirn inklusive Hirnstamm und Medulla übergreift; wenn nach SCD zeitgerecht und effektiv reanimiert wird, kann die Gehirn-Durchblutung wiederkehren, doch Ödem und Mikro-Zirkulations-Störung schreiten fort; die Dauer der Hypoxie-Ischämie bestimmt direkt die Erholung der Gehirn-Funktion und die Prognose. 2. Niere: bei Herz-Stillstand stoppen Nieren-Durchblutung und Filtration komplett; zuerst sind die Tubuli betroffen, Tubulus-Zell-Nekrose, fortschreitend auf Basal-Membran und gesamte Nephronen; bei kurzer Ischämie bleibt die Basal-Membran erhalten, die Nieren-Funktion erholt sich; bei zu langer Ischämie erleiden Tubuli und Glomerula weit-gehende Zerstörung – akutes Nieren-Versagen. 3. Lunge: nach SCD entsteht Lungen-Stauung und Ödem; mikroskopisch steht das interstitielle Lungen-Ödem im Vordergrund mit Mikro-Thromben; langfristige Lungen-Ischämie-Hypoxie begünstigt die disseminierte intravasale Gerinnung – nicht nur mechanische Obstruktion mit weiterer Minderperfusion, sondern auch Thrombozyten-Aggregation mit 5-HT-Freisetzung und terminaler Atemwegs-Spasmus – mit weiterer Verschlechterung des Blut-Gas-Austauschs. 3. Faktoren im Zusammenhang mit SCD: (1) Autonomes Nerven-System: das autonome Nerven-System spielt eine wichtige Rolle beim SCD; klinische Beobachtungen zeigen, dass KHK-SCD sich oft in der Zeit von früh morgens bis Mittag ereignet – dies korreliert mit der zirkadianen Rhythmik des autonomen Tonus; in dieser Phase ist die Sympathikus-Aktivität hoch, Blutdruck und Herz-Rate steigen, die Thrombozyten-Aggregation steigt; Experimente zeigen, dass sympathische Reizung den Kammerflimmern-Schwellen-Wert senkt – SCD-Risiko steigt; Vagotonus senkt das SCD-Risiko; also fördert Über-Sympathikus-Aktivierung bösartige ventrikuläre Arrhythmien, Vagotonus schützt das Herz und wirkt anti-arrhythmisch; doch bei akuter Ischämie oder Reperfusion der unteren Hinterwand (wo die meisten vagalen afferenten Rezeptoren sitzen) kann der Bezold-Jarisch-Reflex ausgelöst werden – mit oder Verschlimmerung von Bradyarrhythmien: schwere Sinus-Bradykardie, hoch-gradiger AV-Block, periphere Vasodilatation, Hypotension – in schweren Fällen Herz-Stillstand. (2) Koronar-Spasmus: viele SCD treten im Schlaf auf – Mechanismus ist Vagotonus im Schlaf mit Koronar-Spasmus, Hypoxie des Leitungssystems, elektrische Instabilität und Kammerflimmern; morphologische Beweise für den Koronar-Spasmus fehlen bisher.

Therapieverfahren

Symptomatische Therapie, medikamentöse Therapie, interventionelle Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

1. Kausale Therapie und Beeinflussung aller Risiko-Faktoren: Rauchen und Alkohol aufgeben, Blutdruck und Blutfett senken. 2. Da der SCD hauptsächlich durch bösartige ventrikuläre Arrhythmien wie Kammerflimmern entsteht, ist die Prophylaxe der bösartigen ventrikulären Arrhythmien der Kern; man unterscheidet Primär- und Sekundär-Prophylaxe: Primär-Prophylaxe = bei Personen mit Risiko für bösartige ventrikuläre Arrhythmien, aber ohne klinisches Ereignis – ohne Kontraindikation sollten β-Blocker gegeben werden; bei chronischer kongestiver Herz-Insuffizienz: unter ACEI, Digitalis und Diuretika β-Blocker geben; Sekundär-Prophylaxe = bei Patienten mit bereits stattgehabter bösartiger ventrikulärer Arrhythmie ohne reversible Ursache (akuter früher Infarkt, Hypokaliämie, Hypomagnesiämie, antiarrhythmische Proarrhythmie); Erst-Wahl ist der ICD (implantierbarer Cardioverter-Defibrillator); wenn kein ICD möglich ist, Amiodaron oder kombinierte Antiarrhythmika.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Kardiologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.