Hypothyreote Kardiomyopathie

Die Hypothyreose (kurz Hypothyreose") ist ein klinisches Syndrom durch zu geringe Schilddrüsen-Hormon-Sekretion mit herabgesetztem Grund-Umsatz; sie kann im Fötus/Neugeborenen (Kretinismus), in Kindheit/Jugend (juvenile Hypothyreose) und im Erwachsenen-Alter auftreten; je nach Beginn-Alter unterscheidet sich die klinische Manifestation; doch alle Formen können unterschiedlich stark das Herz-Kreislauf-System betreffen und eine hypothyreote Herzkrankheit verursachen.

Häufige Symptome

reduziertes Schlag-Volumen; Bradykardie; Palpitationen; leise Herztöne

Ursachen der Erkrankung

(1) Ursache: nach Ätiologie unterteilt: 1. Primäre Hypothyreose: durch Schilddrüsen-eigene Läsionen. 2. Sekundäre Hypothyreose: umfasst Hypophysen-Erkrankungen mit TSH-Mangel sowie Hypothalamus-Erkrankungen mit TRH-Mangel, die zu verminderter TSH-Sekretion führen. 3. Periphere Hypothyreose (Schilddrüsen-Hormon-Resistenz-Syndrom): Periphere Gewebe reagieren nicht auf Schilddrüsen-Hormon. (2) Pathomechanismus: 1. Bei Hypothyreose sind die Schilddrüsen-Hormone unzureichend oder die Gewebe reagieren nicht; der Grund-Umsatz ist niedrig, der Stoffwechsel-Bedarf und die Durchblutung von Organen sinken; die Herz-Energie-Versorgung und der Sauerstoff-Verbrauch sinken; dadurch sinken Schlag-Volumen, Herz-Rate und Herz-Zeit-Volumen; wegen reduzierter Wärme-Produktion, um die Körpertemperatur konstant zu halten, kontrahieren sich die Haut-Gefäße – mit nutritiver Störung von Haut und Anhangs-Gebilden; wegen erhöhter Kapillar-Permeabilität und Akkumulation hydrophiler Muko-Polysaccharide und Muko-Proteine im Gewebe entstehen seröse Ergüsse (Pleura-Erguss, Aszites, Perikard-Erguss) und generalisiertes Myxödem; im Myokard und Interstitium entwickelt sich Myxödem, viele Myokard-Enzyme werden gehemmt, die Empfindlichkeit des Myokards gegen Katecholamine sinkt, die Katecholamin-Rezeptoren im Myokard nehmen ab – mit schwächerer Kontraktion, Pseudo-Herzhypertrophie und Herz-Vergrößerung; bei Hypothyreose ist der Cholesterin-Abbau verlangsamt, mit erhöhtem Cholesterin, Triglyzeriden und LDL; Langzeit-Hyperlipidämie fördert Atherosklerose, besonders der Koronar-Gefäße – mit pathologischer Grundlage für Angina pectoris. 2. Pathologie: die pathologischen Veränderungen des Herzens sind nicht spezifisch; makroskopisch: kugelförmig vergrößertes Herz, blass, weich und schlaff; licht-mikroskopisch: Myofibrillen-Schwellung, Streifen-Verlust und interstitielle Fibrose; Myokard-Kerne unterschiedlich groß, deformiert und vakuolisiert; zwischen Myokard-Zellen lagern Muko-Proteine und Muko-Polysaccharide; elektronen-mikroskopisch: Sarkolemm und Kern-Membran säge-artig, Mitochondrien geschwollen mit reduzierten Cristae, sarkoplasmatisches Retikulum und Quer-Tubuli dilatiert.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

1. Jod-Mangel beheben: da der endemische Kretinismus ursächlich auf Jod-Mangel beruht, verhindert seine Korrektur die Erkrankung; in endemischen Regionen kann die Mutter in der Schwangerschaft Jod-Präparate und jod-reiche Nahrung zu sich nehmen, nötigenfalls Jod-Öl; nach der Geburt können Jod-Salz, Jod-Öl und weitere Jod-Präparate kombiniert werden. 2. Hypothyreose: Hypothyreose ist die Haupt-Komplikation nach 131I-Therapie und Schilddrüsen-Operation; die Früherkrankung beträgt 5–10% nach 1 Jahr, danach jährlich 2,8–5,0%; daher müssen Patienten nach 131I-Therapie und Schilddrüsen-Operation die Schilddrüsen-Funktion häufig kontrollieren, um eine Hypothyreose früh zu erkennen und zu behandeln.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Kardiologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.