Nicht-ST-Hebungs-Myokard-Infarkt

Instabile Angina pectoris, nicht-ST-hebender Myokard-Infarkt (NSTEMI) und ST-hebender Q-Zacken-MI werden gemeinsam als akutes Koronar-Syndrom bezeichnet. Die gemeinsame pathophysiologische Grundlage ist der Plaque-Ruptur. Patienten mit MI-Vorgeschichte und vorangegangener Angina sind beim NSTEMI häufiger als beim STEMI.

Häufige Symptome

Arrhythmie; Brust-Drücken; Brust-Schmerz; Angina pectoris

Ursachen der Erkrankung

(1) Ursache: die meisten Myokard-Infarkte entstehen durch Okklusion des koronaren Blut-Flusses bei eigentlich leichter oder mittelschwerer Stenose. Instabile Angina, NSTEMI und STEMI – gemeinsame pathophysiologische Grundlage ist Plaque-Ruptur. Die dynamische Entwicklung der Plaque-Ruptur kann zum Thrombus werden, der die Koronar-Arterie vollständig verschließt; typisch im EKG: ST-Hebung; schließlich komplette oder fast komplette ventrikuläre Wand-Nekrose (transmuraler MI, im EKG oft mit Q-Zacke). Ein Thrombus, der das Lumen inkomplett verschließt, erzeugt instabile Angina oder NSTEMI; typisch im EKG: ST-Senkung und negative T-Zacke. Wenn innerhalb von 20 Minuten der durch Thromboxan A2 und Serotonin ausgelöste vorübergehende Gefäß-Spasm abnimmt, oder der abnorme intra-koronale Thrombus sich spontan auflöst, wird der Vorwärts-Fluss wiederhergestellt – keine nekrotische Gewebs-Diagnose, keine biochemischen Myokard-Nekrose-Marker und keine anhaltenden EKG-Veränderungen – es entsteht eine instabile Angina. Länger und schwerer als die Angina-Plaque-Ruptur: biochemische Marker (Troponin T oder I) werden freigesetzt, aber die Nekrose-Ausdehnung ist geringer als beim STEMI. Sobald klinisch Myokard-Nekrose nachweisbar ist, spricht man von NSTEMI (im EKG meist ohne pathologische Q-Zacke). (2) Pathogenese: der NSTEMI ist eine schwerere und länger anhaltende inkomplette Okklusion der betroffenen Arterie als die instabile Angina, die Myokard-Durchblutung ist vorübergehend reduziert – MI. Im Vergleich zum STEMI ist die Durchblutung im ischämischen Gebiet beim NSTEMI oft schon Minuten bis Stunden nach Beginn wieder hergestellt: ① früher Thrombus-Lyse; ② rasche Heilung der ursprünglichen Plaque-Ruptur; ③ Gefäß-Spasm gelöst; ④ bei kompletter Okklusion ausgedehntes Kollateral-Kreislauf; ⑤ geringe Thrombus-Gesamtlast – der Vorwärts-Fluss ist nie vollständig weg. All das stoppt die Myokard-Nekrose früh und begrenzt den Infarkt. Man kann den NSTEMI als Zwischen-Stufe zwischen STEMI und instabiler Angina ansehen. Die Myokard-Nekrose beim NSTEMI ist meist weniger konfluent, betrifft mehr das innere 1/3 der Muskel-Wand – weil die Wiederherstellung der Durchblutung und/oder Kollateralen verhindern, dass der Nekrose-Herd die gesamte Wand-Dicke durchquert.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

Epidemiologische Studien zeigen, dass die KHK eine multi-faktorielle Erkrankung ist; manche Autoren listen 246 Faktoren. Die Haupt-Risiko-Faktoren: ① atherosklerose-fördernde Faktoren: Hypertonie, Hyperglykämie, Fett-Stoffwechsel-Störungen, Fibrinogen-Erhöhung; ② Lebens-Gewohnheiten: übermäßiges Essen, Bewegungsmangel, Rauchen, Typ-A-Persönlichkeit; ③ klinische Zeichen des koronaren Kreislaufs: EKG-Abnormalitäten in Ruhe, unter Belastung oder im Monitoring; myokardiale Perfusion-Minderung; das sind keine Risiko-Faktoren an sich, sondern Zeichen, dass die Koronar-Gefäße bereits verändert sind; ④ andere angeborene Risiko-Faktoren wie frühe familiäre KHK. Da die KHK zu den wichtigsten Todes-Ursachen zählt und es keine kurative Therapie gibt, ist die aktive KHK-Vorsorge von großer Bedeutung. Sie gliedert sich in Primär- und Sekundär-Prophylaxe: Primär-Prophylaxe für Gesunde mit Risiko-Faktoren; Sekundär-Prophylaxe für bereits Erkrankte, um Rezidive und Verschlechterung zu vermeiden. 1. Primär-Prophylaxe: Gesundheits-Aufklärung für die Gesamt-Bevölkerung: Selbst-Vorsorge-Bewusstsein stärken, schlechte Gewohnheiten ändern (Nicht-Rauchen, vernünftige Ernährung, Bewegung, psychisches Gleichgewicht). 2. Sekundär-Prophylaxe: (1) Anti-Thrombozytäre Mittel: große Studien belegen, dass Aspirin Myokard-Infarkt und Re-Infarkt senkt; nach akutem MI senkt Aspirin die Re-Infarkt-Rate um etwa 25%; bei Unverträglichkeit oder Allergie gegen Aspirin Clopidogrel. (2) Beta-Blocker: ohne Kontraindikationen (schwere Herz-Insuffizienz, extreme Bradykardie oder Lungenerkrankungen) sollten alle KHK-Patienten Beta-Blocker erhalten, besonders nach akuten koronaren Ereignissen; nach akutem MI senken Beta-Blocker Mortalität und Re-Infarkt-Rate um 20–25%; Metoprolol, Propranolol, Timolol. (3) ACEI: bei schwerer Links-Ventrikel-Dysfunktion oder Herz-Insuffizienz; große Studien (SAVE, AIRE, SMILE, TRACE) belegen, dass ACEI die Mortalität nach akutem MI senkt; nach akutem MI mit Ejektionsfraktion <40% oder Wand-Bewegungs-Index ≤1.2 ohne Kontraindikation alle Patienten ACEI (Captopril, Enalapril, Benazepril, Fosinopril). (4) Statine: 4S, CARE, HPS zeigen: lang-fristige Lipid-Senkung bei KHK-Patienten senkt die Gesamt-Mortalität und erhöht die Überlebens-Rate; zudem sinkt die Zahl der nötigen PCI/CABG-Eingriffe; das liegt über der reinen Lipid-Senkung hinaus an Endothel-Schutz, Anti-Entzündung, Hemmung glattmuskulärer Proliferation und anti-thrombotischer Wirkung; Simvastatin, Pravastatin, Fluvastatin, Atorvastatin. Patienten mit koronar-angiographisch nachgewiesener leichter Stenose ohne klinische Ischämie-Symptome: nicht eindeutig KHK, aber Hochrisiko-Gruppe – aktive Vorsorge, ggf. niedrigdosiertes Dauer-Aspirin; Lipid-Abnormalitäten und Blut-Druck aktiv behandeln.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Kardiologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.