Gastroösophageale Reflux-Krankheit im höheren Lebensalter

Die gastroösophageale Reflux-Krankheit (gastroesophageal reflux disease, GERD) ist eine Erkrankung, bei der zu viel Magen- und Duodenal-Inhalt in die Speiseröhre zurückfließt; typische Symptome sind Sodbrennen und saures Aufstoßen, zudem kann es zu einer Ösophagitis sowie zu extraösophagealen Läsionen in Rachen, Kehlkopf und Atemwegen kommen; bei älteren Menschen spricht man von geriatrischer GERD.

Häufige Symptome

gastroösophageale Reflux-Symptome; obere gastro-intestinale Blutung; Schmerzen beim Schlucken hinter dem Sternum; Dysphagie; Pharyngitis-Laryngitis; Sodbrennen; Kachexie; Ösophagus-Reflux-Symptome; Ösophagus-Spasmus; erhöhter Magen-Druck

Ursachen der Erkrankung

1. Schwächung der anti-reflux- anatomischen Struktur der gastroösophagealen Grenze: Die gastroösophageale Grenze bildet die anti-reflux-Barriere der Speiseröhre, eine anatomisch komplexe Region mit unterem Ösophagus-Sphinkter (LES), Zwerchfell-Schenkeln, phreno-ösophagealem Ligament und spitzem Winkel zwischen Ösophagus und Magen-Fundus (His-Winkel); der wichtigste Faktor ist der funktionelle Zustand des LES. (1) LES-Funktions-Störung: Der LES ist ein 3–4 cm langer Ring-Muskel am distalen Ösophagus, im Ruhezustand eine Hochdruck-Zone, die den Reflux von Magen-Duodenal-Inhalt verhindert; normaler LES-Druck (LESP) 1,33–4,00 kPa (10–30 mmHg); verschiedene Faktoren können den LESP senken: verminderte Vagus-Funktion, nicht-cholinerge Hemmung, Hormone (Sekretin, Glukagon, Cholezystokinin), Medikamente (Kalzium-Kanal-Blocker, Diazepam), Nahrung (Kaffee, Fett-reich, Schokolade); Studien zeigen, dass bei LESP 0,8 kPa (6 mmHg) der Reflux leicht auftritt; normalerweise entspannt sich der LES mit dem Schluckakt, damit Nahrung in den Magen gelangt – aber transiente LES-Entspannung (TLESR) ist anders: sie tritt ohne Schlucken auf, dauert länger, fällt schneller ab und erreicht niedrigere Drücke – TLESR gilt heute als Haupt-Ursache der GERD; zusätzlich können erhöhter intra-gastrischer Druck (Magen-Dilatation, verzögerte Magen-Entleerung) und erhöhter intra-abdomineller Druck (Aszites, Erbrechen, Spätschwangerschaft) zu passiver LES-Entspannung führen; etwa die Hälfte der GERD-Patienten hat eine verzögerte Magen-Entleerung. (2) Hiatushernie: viele mittel- bis schwere Reflux-Ösophagitis-Patienten haben eine Gleit-Hiatushernie, aber viele Hernie-Patienten haben keine Ösophagitis – es gibt keine eindeutige Kausal-Beziehung; heute gilt, dass bei Hiatushernie mit Ösophagien der LES-Tonus schwach ist und TLESR häufig auftritt; Gleit-Hiatushernien machen den His-Winkel stumpf und verschlimmern den Reflux. 2. Ösophageale Klär-Funktion: normalerweise gelangt ein Teil des refluxierten Inhalts durch die Schwerkraft in den Magen, der Großteil durch sekundäre peristaltische Wellen, die durch Dehnung der Ösophagus-Wand ausgelöst werden – sogenannte Volumen-Clearance; sie reduziert das Volumen sauren Inhalts in der Speiseröhre, der Rest wird durch geschluckten Speichel (pH 6–8, 1000–1500 ml/h) neutralisiert; bei Reflux-Ösophagitis ist die Peristaltik der Ösophagus-Körper-Region abgeschwächt, die Volumen-Clearance sinkt, die Speichel-Sekretion ist reduziert – die saure Flüssigkeit verweilt in der Speiseröhre und schädigt das Gewebe. 3. Ösophageale Mukosa-Barriere: nur 48–79% der GERD-Patienten haben eine Entzündung der Ösophagus-Schleimhaut – andere haben Reflux-Symptome ohne Mukosa-Schädigung, was zeigt, dass die Mukosa eine Abwehr-Funktion gegen Reflux-Inhalt hat; diese Abwehr umfasst Mukus, unbewegliche Wasser-Schicht und HCO3- auf der Oberfläche, die schützende Struktur des geschichteten Plattenepithels sowie die mukosale Blutzirkulation; das Plattenepithel ist dicht gepackt, permeations-resistent; Mukus und HCO3- auf der Oberfläche neutralisieren einen Teil der H+; nach Durchdringung der Vorder-Schutz-Schicht schädigt H+ die Epithel-Zellen, was zu Erosion, Ulkus und schließlich Basalzell-Hyperplasie führt; post-epitheliale Faktoren sind die mukosale Durchblutung und der Säure-Basen-Haushalt. 4. Verstärkte Angriffs-Faktoren: Nur wenn die esophageal-protektiven Faktoren geschwächt sind und die Angriffs-Faktoren überwiegen, entsteht eine Gewebs-Läsion; die Schädigung hängt von der Dauer und der Qualität des Kontakts ab; Angriffs-Faktoren sind Salzsäure, Pepsin, Gallen-Salze und Pankreas-Enzyme im Refluxat; am stärksten schädigt die Salzsäure – bei pH<3 denaturiert das Epithel-Protein und Pepsin wird aktiv; wenn gleichzeitig Pylorus-Sphinkter und LES schwach sind (oder nach Magen-Resektion), fließen Galle, Pankreas-Saft und Lysolezithin mit zurück und erhöhen die Permeabilität; in der Nacht ist die Volumen- und chemische Clearance reduziert, der Kontakt des Refluxats mit der Mukosa ist verlängert – was die Ösophagitis begünstigt. Pathologie: Bei GERD-Patienten mit Reflux-Ösophagitis zeigt die Endoskopie diffuse oder umschriebene Ödeme, Rötung, manchmal körnige Oberfläche mit Friabilität; bei Fortschreiten entstehen Erosionen oder längs-gerichtete flache Ulzera, sogar Abstoßung der gesamten Epithel-Schicht – aber meist nicht unterhalb der Muscularis mucosae; die Läsionen sind meist am gastroösophagealen Übergang, manchmal auch im mittleren Ösophagus; späte chronische Läsionen können zu Narben-Stenose führen; histologische Veränderungen: (a) Hyperplasie des Plattenepithels mit balloniger Degeneration, (b) Papillen verlängern sich auf 1/2 bis 2/3 der Mukosa-Dicke, (c) neutrophiles Infiltrat in der Lamina propria, (d) Erosionen und Ulzera; zudem kann die Plattenepithel-Metaplasie ab 2 cm oberhalb der Z-Linie zu Zylinder-Epithel werden – sogenannter Barrett-Ösophagus, der maligne entarten kann; endoskopisch zeigt sich die typische rosa-graue normale Ösophagus-Mukosa in orangeroter Magen-Mukosa umgewandelt, ring-, zungen- oder insel-förmig begrenzt; histologisch spezielles Zylinder-Epithel vom Kardiak- oder Fundus-Typ.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie wie Säure-Hemmer, Prokinetika, Mukosa-Schutz-Mittel; bei interner Therapie-Resistenz operative Behandlung

Vorbeugende Maßnahmen

GERD-Merkmale: ① langer Verlauf, schleichender Beginn, lange asymptomatische Phase; ② Inzidenz steigt mit dem Alter; ③ chronisch-rezidivierend, kann schließlich zu Ösophagus-Ulkus, Stenose und Barrett-Ösophagus führen – die Lebens-Qualität älterer Menschen ist stark beeinträchtigt. 1. Drei-Stufen-Prävention: 1. Stufe: vermeide alle Faktoren, die die anti-reflux-Mechanik oder Mukosa-Abwehr schwächen: (a) kontrollierte Ernährung, kleine Mahlzeiten, nicht sofort nach dem Essen flach liegen, Kaffee, Schokolade, Alkohol und Fett-reiche Nahrung meiden, LES-Druck nicht senken, Rauch-Stopp; (b) im Schlaf Oberkörper um 15–20 cm hoch lagern, um die Magen-Entleerung zu beschleunigen; (c) intra-abdominellen Druck senken: Gewichts-Reduktion, keine enge Kleidung, behandelte Obstipation; (d) ältere Patienten mit Nitro-Glycerin oder Kalzium-Kanal-Blockern: diese können den Reflux verschlimmern. 2. Stufe (Früh-Diagnose): Vor einer Mukosa-Schädigung kann die Röntgen-Brei-Untersuchung oder Endoskopie normal oder nicht-spezifisch verändert sein; die intraösophageale pH-Messung ist apparativ aufwändig und nicht flächendeckend verfügbar – aber sorgfältige Anamnese (Sodbrennen, saures Aufstoßen, Fremdkörper-Gefühl im Hals, Globus-Gefühl, Schmerzen hinter dem Sternum, paroxysmaler Husten, Asthma) erlaubt oft eine Verdachts-Diagnose; die erfolgreiche antazide Therapie bestätigt sie; Kliniker müssen GERD-Symptome ernst nehmen und Hilfs-Untersuchungen richtig einsetzen. 3. Stufe (korrekte Diagnose, adäquate Therapie und Rehabilitation): nach der Diagnose ist kombinierte Therapie nötig, systemische Behandlung, wegen der leichten Rezzidiv-Neigung auch Erhaltungs-Therapie nach Abschluss der Akut-Therapie. 2. Risiko-Faktoren: Bei älteren Menschen ist der Kardiak-Sphinkter locker, der LES-Tonus niedrig, Reflux begünstigt; die Mukosa-Regeneration ist schwach, Speichel-Sekretion gering; Hiatushernie ist häufiger; die medikamentöse Behandlung bei Alten ist komplex und lang – daher ist eine korrekte Beratung zu Lebens-Führung und Medikation nöt; behandle frühzeitig Hiatushernie und Obstipation. 3. Gemeinde-Intervention: Die GERD ist weit verbreitet; in China nimmt der Anteil älterer Menschen stetig zu, die meisten leben zu Hause, das medizinische Wissen ist begrenzt – daher ist die Gemeinde-Medizin sehr wichtig: Gesundheits-Beratung, Aufklärung, korrekte Anleitung zu Lebens-Führung, Ernährung und Medikation bei Begleiterkrankungen, sowie Überwachung der Medikamenten-Treue.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Gastroenterologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.