Entzündliche Darmerkrankung im höheren Lebensalter

Die entzündliche Darmerkrankung im Alter (senile inflammatory bowel disease, IBD) bezeichnet Patienten mit Krankheits-Beginn über 60–65 Jahren; dazu gehört auch ein Teil der älteren IBD-Patienten, die bereits in jüngeren Jahren erkrankten und bis ins höhere Alter weiter-leben; wegen des besonderen Alters-Stadiums sind Ursachen, Differenzial-Diagnostik und Behandlung komplexer als bei Jüngeren – inklusive ischämischer Darmerkrankungen, infektiöser Darmerkrankungen und medikamentös-assoziierter Kolitis.

Häufige Symptome

Diarrhö; intestinale Blutung; Blut im Stuhl; abdomineller Schmerz; Obstipation; Abszess

Ursachen der Erkrankung

Epidemiologische Studien zeigen große Unterschiede der IBD-Inzidenz zwischen Regionen und Zeit-Perioden; asiatische Einwanderer und ihre Nachkommen in Europa/Nord-Amerika entwickeln höhere IBD-Anfälligkeit; die IBD-Rate bei schwarzen US-Bürgern nähert sich der von weißen US-Bürgern an, während schwarze Afrikaner selten IBD haben; Stadt-Bewohner haben eine höhere IBD-Rate als Land-Bewohner – Umwelt und Lebens-Art hängen eng mit IBD zusammen; unter den IBD-Umwelt-Faktoren (Rauchen, orale Kontrazeptiva, Kindheits-Ereignisse, Infektionen, Ernährung) ist heute klar: Rauchen erhöht das Risiko für Morbus Crohn (CD), wirkt aber protektiv gegen Colitis ulcerosa (UC). Die IBD-Inzidenz unterscheidet sich zwischen Ethnien, es gibt familiäre Häufung; eineiige Zwillinge haben eine höhere Konkordanz als zweieiige; manche IBD-Patienten haben erbliche Erkrankungen oder immunologische Erkrankungen mit Erb-Anfälligkeit – dies weist auf wichtige Erb-Faktoren hin; frühe Genetik-Studien fanden HLA-Gene im Zusammenhang mit IBD, aber nicht einheitlich; ziemlich sicher: HLA-DR2, DR9 und DRB1*0103-Allele hängen mit UC zusammen, HLA-DR7 und DRB3*0301 mit CD; in den letzten Jahren wurden Zytokin-Gene mit IBD verknüpft – TNF-α-1031CD mit CD, IL-1-Rezeptor-Antagonist-Gen mit UC; IBD-Empfindlichkeits-Gene liegen auf den Chromosomen 3, 7, 12 und 16; am besten erforscht ist NOD2/CARD15 auf Chromosom 16 (IBD1-Lokus) – Mutationen erhöhen die CD-Anfälligkeit; die IBD-Genetik ist nicht nur für den Pathomechanismus zentral, sondern könnte auch Diagnose und Therapie revolutionieren; heute ist klar: IBD ist eine polygene Erkrankung mit genetischer Heterogenität (unterschiedliche Gene bei verschiedenen Patienten). Da UC bakterielle Kolitiden (Salmonellen, Shigellen, Amöben) ähnelt und CD der Darm-Tuberkulose, sucht man seit Jahren nach infektiösen Darm-Erregern; Studien zeigen, dass IBD-Patienten verstärkte zelluläre und humorale Immun-Reaktionen auf bakterielle Antigene haben; bakterielle Persistenz begünstigt IBD, während Stuhl-Ableitung CD-Rezidive verhütet; Antibiotika und Probiotika wirken bei manchen IBD-Patienten; besonders: gentechnisch immun-defekte Tiere können in keimfreier Umgebung keine IBD-ähnlichen Darm-Läsionen entwickeln – dies weist auf eine bakterielle Beteiligung hin; doch bisher gibt es keinen spezifischen mikrobiellen Erreger mit konsistentem Bezug zu IBD; heute geht man meist davon aus, dass pathogene Mikroben nur nicht-spezifische Trigger sind; manche Autoren sehen IBD als abnorme Immun-Reaktion gegen die körpereigene normale Darm-Flora; ob ein spezifischer Erreger existiert und welche Rolle er spielt, ist weiter zu erforschen. Der Immun-Mechanismus ist das am intensivsten erforschte Feld; er basiert auf der Beobachtung, dass IBD oft immunologische Anomalien zeigt – mehr Immun-Zellen in der Darm-Mukosa, erhöhte lokale humorale oder zelluläre Aktivität, extra-intestinale Manifestationen, Wirkung von Glukokortikoiden und Immunsuppressiva; heute allgemein: IBD ist ein Trigger, der bei einem empfänglichen Wirt die genetisch bedingte übersteigerte mukosale Immun-Entzündung auslöst; das mukosale Immun-System spielt bei Entstehung, Fortschreiten und Ausgang der IBD eine zentrale Rolle; entzündliche Zellen (Neutrophile, Makrophagen, Mast-Zellen, Lymphozyten, NK-Zellen) setzen Antikörper, Zytokine (Interleukine, γ-Interferon, TNF, TGF) und Entzündungs-Mediatoren frei – mit Läsionen und Gewebs-Schaden; die vielen Sauerstoff-Radikale im Entzündungs-Prozess schädigen die Mukosa; zudem sind auch nicht-immune Zellen wie Epithel und Endothel an der Entzündung beteiligt und wirken mit lokalen Immun-Zellen zusammen; die Zytokin- und Mediator-Vielfalt ist groß, ihre Interaktionen komplex, manche noch unverstanden; die Gewebs-Schäden hängen von der Zytokin-Expression ab, die hauptsächlich durch Transkriptions-Faktoren mukosaler Immun-Zellen gesteuert wird. UC und CD unterscheiden sich in der Immun-Reaktion: CD zeigt TH1-typische zellvermittelte Immunität, UC eine TH2-typische antikörper-vermittelte humorale Immunität. Über die Trigger der Immun-Entzündung gibt es unterschiedliche Meinungen: manche Autoren vermuten Nahrungs-Antigene oder normalerweise unbedenkliche kommensale Darm-Bakterien; Studien deuten an, dass bei IBD-Patienten die Kolon-Mukosa eine erblich bedingte epitheliale Struktur-/Funktions-Störung sowie Mukus-Schicht-Anomalie hat – die Permeabilität ist erhöht, sodass normalerweise unschädliche kommensale Bakterien und Nahrungs-Antigene in die Mukosa eindringen und eine antigen-spezifische Immun-Kaskade auslösen; die Trigger-Wirkung mikrobieller Erreger ist bisher nicht vollständig bewiesen; andere Autoren sehen IBD als Autoimmun-Erkrankung: im Serum von IBD-Patienten fand man verschiedene Auto-Antikörper gegen Kolon-Epithel, Endothel und Neutrophile sowie Antikörper gegen bakterielle, virale und Nahrungs-Antigene; doch direkter Beweis für die Autoimmun-Pathogenese fehlt; in den letzten Jahren wurde besonders die perinukleäre antineutrophile zytoplasmatische Antikörper (pANCA) untersucht – bei UC-Patienten liegt die Nachweis-Rate bei ~70%, bei CD und Gesunden meist unter 20%; doch auch das ist kein direkter Pathogenese-Beweis; daher geht man meist davon aus, dass pANCA nicht ursächlich ist, sondern ein Folge-Zeichen der Kolitis oder ein Marker für die erbliche Empfindlichkeit; seine echte Bedeutung ist weiter zu erforschen. Pathomechanismus: die Ursache und der Mechanismus der IBD sind bis heute nicht vollständig geklärt; heute geht man von multi-faktoriellen Interaktionen aus: Umwelt-Faktoren treffen auf empfängliche Personen und lösen eine übersteigerte mukosale Darm-Immun-Entzündung mit Läsionen und Gewebs-Zerstörung aus. UC und CD haben beide extra-intestinale Manifestationen, ähnliche Bevölkerungs-Verteilung und Epidemiologie – was vermuten lässt, dass es sich um verschiedene Manifestationen derselben Erkrankung handelt; doch die typischen Lokalisationen, Histologie und Immunologie unterscheiden sich – dies weist darauf hin, dass verschiedene Trigger bei verschiedenen Personen unterschiedliche Mechanismen aktivieren und so unterschiedliche Gewebs-Schäden verursachen.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, supportive Therapie

Vorbeugende Maßnahmen

1. Im Schub ausreichend ruhen. 2. Ballaststoff-arme, nährstoff-reiche Kost, ergänzende Folsäure, Vitamin B12 und andere Vitamine sowie Spuren-Elemente; in schweren Fällen Nahrungskarenz. 3. Bei zusätzlicher Infektion aktiv anti-infektiös behandeln.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Gastroenterologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.