Darm-Polypen-Krankheit

Die kolorektalen Polypen (polyp of intestinal tract) sind eine Sammel-Bezeichnung aller in das Darmlumen vorspringenden Gewebs-Wucherungen, tumoröse und nicht-tumoröse.

Häufige Symptome

Abdominelles Unwohlsein; weicher Stuhl; Darm-Blutung; rektale Blutung; Bauch-Schmerz; Stuhl-Gewohnheits-Änderung; Kachexie; Kolon-Polyp; Reizdarm-Syndrom

Ursachen der Erkrankung

Die kolorektale Adenom-Histologie ist nicht nur die Grundlage der Adenom-Klassifikation, sondern auch der Diagnose; man unterscheidet tubuläres, villöses und gemischtes (tubulo-villöses) Adenom; im histologischen Schnitt findet man oft villöse Anteile – feine Verästelungen vom Herd-Grund, mit reichlich Mukus-Sekretion; die Faser-Kern ist lockeres Bindegewebe, die Oberfläche von ein- oder mehrschichtigem Zylinderepithel bedeckt; der villöse Anteil korreliert mit der Malignitäts-Wahrscheinlichkeit – daher ist eine korrekte villöse Anteil-Bewertung hilfreich für die Entartungs-Abschätzung; man soll beachten, dass dasselbe Adenom an verschiedenen Stellen unterschiedliche villöse Anteile hat, Biopsien an verschiedenen Orten können unterschiedlich diagnostiziert werden. Histologisch: im frühen tubulären Adenom nur Krypten mit dicht gepackten hohen Zylinder-Zellen, dunkle Kern-Färbung, Becher-Zellen reduziert oder fehlend; bei Progression: deutliche Drüsen-Proliferation, Verlängerung, Verzweigung, Dilatation, Drüsen-Lumen ungleich, Epithel-Proliferation in das Lumen, mit Papillen-Bildungs-Neigung; Kerne hyperchromatisch, wenige Mitosen, alle basal; Stroma mit wenig Bindegewebe, kleinen Gefäßen und Entzündungs-Zellen. Im Unterschied dazu entstehen villöse Adenome meist von der Kolon-Schleimhaut-Oberfläche und wachsen in das Lumen – mit papillen-förmigen Wucherungen; histologisch die typischen feinen Zotten, oft direkt mit der Schleimhaut verbunden, Oberfläche ein- oder mehrschichtiges Zylinderepithel, Zell-Größe variabel, regel-recht angeordnet, Kerne basal hyperchromatisch, Mitosen häufig; der Zotten-Kern ist aus faserigem Bindegewebe mit unterschiedlich kleinen Gefäßen und Entzündungs-Zellen; gemischte Adenome basieren auf dem tubulären Adenom, gemischt mit villösen Anteilen. Die Adenom-Karzinom-Entartung zeigt Kern-Atypie, Verlust der Polarität, erhöhte Kern-Plasma-Relation und viele Mitosen; je nach Invasionstiefe unterscheidet man Carcinoma in situ und invasives Karzinom – Grenze ist die Muscularis mucosae; das Carcinoma in situ metastasiert nicht, da in der Lamina propria keine Lymphgefäße liegen; daher meint man klinisch mit „Adenom-Karzinom" meist das invasive Karzinom; die allermeisten kolorektalen Karzinome entstehen aus kolorektalen Adenomen; die wichtigsten Faktoren: Atypie-Grad, Adenom-Vergrößerung und villöse Proliferation; Vergrößerung und villöse Zunahme verschlimmern die Atypie; Adenome <1 cm entarten selten; tubuläre Adenome niedrig, villöse Adenome 5-mal höher. Diese Erkrankung ist autosomal-dominant; endoskopisch: zahlreiche kleine Adenome, meist nur wenige mm, selten über 1 cm; morphologisch als gestielte ring-förmige knotige Erhebung, Oberfläche glatt oder gelappt, rot-weich, gestielt oder ungestielt; dichte Fälle teppich-artig; histologisch im Wesentlichen wie Adenome, selten hyperplastische Polypen, aber die Karzinom-Rate ist hoch; innerhalb 5–20 Jahre entsteht schließlich das Karzinom, das Durchschnitts-Alter bei Entartung 39 Jahre, meist multi-zentrisch. Dieses Syndrom zeigt multiple Kolon-Adenome mit ZNS-Malignomen, autosomal-rezessiv, anders als die familiäre Adenomatose; die Adenome sind über das ganze Kolon verteilt, aber weniger zahl, streuend; unter 10 Jahren selten über 100 Stück, über 10 Jahren über 100; die Entartung beginnt früh, meist unter 20 Jahre, Mädchen überwiegen. 4 Läsions-Typen: (1) multiple Kolon-Adenome. (2) Osteome (bevorzugt Gaumen, Schädel-Kalotte und lange Röhren-Knochen). (3) Desmoide (post-operatives Mesenterium). (4) Haut-Läsionen (Talg-Zysten und epitheloide Zysten, meist Kopf-Rücken, Gesicht und Extremitäten, manchmal mit Zahn-Fehlbildung). Wenn alle 4 Läsionen auftreten, spricht man vom kompletten Typ; wenn 2 der hinteren 3 Typen vorliegen, unvollständig; wenn 1, einfach; man meint, dass Vererbung, Erkrankungs-Alter, Anzahl, Typ und Verteilung der Kolon-Adenome sowie Entartungs-Rate denen der gewöhnlichen familiären Adenomatose entsprechen; klinisch im Vergleich: späterer Beginn des Kolon-Adenoms, kann nach extra-gastrointestinalen Symptomen auftreten, weniger Adenome. Das Peutz-Jeghers-Syndrom, auch hamartomatöse Polypose, autosomal-dominant; klinisch hat aber nur die Hälfte eine Familien-Anamnese; Merkmale: multiple gastrointestinale Polypen, erblich, melano-tische Flecken an spezifischer Haut und Schleimhaut, die Flecken bevorzugt periorale Haut und bukkale Schleimhaut, scharf begrenzt, 1–2 mm; histologisch: erhöhte Melanozyten in der Dermis-Basis mit Melanin-Ablagerung; meist über 100 Polypen, haupt-sätzlich Dünndarm (64–96%), Kolon 30–50%; die Erkrankung kann auch karzinomatös entarten. Die Kolon-Polypen-Klassifikation ist vielfältig; nach Anzahl ein- oder mehr-fach; heute ist die von Morson vorgeschlagene histologische Einteilung weit verbreitet – Kolon-Polypen in tumorös, hamartomatös, entzündlich und hyperplastisch; der Vorteil: tumoröse Kolon-Polypen heißen Adenome, andere heißen Polypen, die zu Adenomen werden – diese Einteilung erlaubt eine klare pathologische Aussage und bessere Therapie-Leitlinie. In China sind adenomatöse Polypen am häufigsten; ausländische Berichte sagen, dass hyperplastische Polypen am häufigsten sind, Inzidenz 25–80%; bei Erwachsenen ist die Rate hyperplastischer Polypen mindestens 10-mal höher als die der Adenome; manche Forscher fanden in Koloskopien aber, dass die Adenom-Rate 3-mal höher ist; Studien deuten darauf hin, dass Polypen anfänglich haupt-sätzlich im distalen Kolon sitzen – das bestätigt sich durch Autopsien, dass links mehr Polypen als rechts sind; mit zunehmendem Alter wandern Polypen von links nach rechts. Die histologische Adenom-Genese ist noch nicht ganz klar; frühere Studien zeigten, dass tiefe Krypten-Zellen mit der Oberflächen-Wanderung allmählich atyisch proliferieren; normale tiefe Krypten exprimieren haupt-sätzlich Sulfo-Mukus, adenomatöses Epithel hat mehr Sulfo- als Sialo-Mukus; neuere Studien zeigen, dass Blutgruppen-Ley-Antigen in vielen Adenomen diffus anfärbt, in normaler Schleimhaut nur in tiefen Krypten positiv ist; diese Übereinstimmung zwischen adenomatösem Epithel und tiefen Krypten stützt die Adenom-Ursprung-Hypothese aus den tiefen Krypten; eine weitere Hypothese: eosinophiles Epithel, oft nahe am Adenom-Epithel, mit Übergangs-Zuständen; auf der Basis der Sequenz „normales Kolon-Epithel → tubuläres Adenom → tubulo-villöses Adenom → villöses Adenom → Kolon-Karzinom" denkt man, dass das Adenom anfänglich tubulär ist, dann zu tubulo-villösem und villösem übergeht – zuletzt das Karzinom; gleichzeitig kann auch schon in der tubulären oder tubulo-villösen Phase eine Karzinom-Entartung eintreten. Unabhängig davon, wo das Adenom in der Krypte sitzt, wächst das adenomatöse Gewebe hauptsächlich in das Lumen und bildet eine knotige Vorwölbung; obwohl alle Adenome anfangs breit-basig sind, werden einige mit Vergrößerung gestielt oder halb-gestielt; im absteigenden Kolon und Sigma bilden sich wegen der stärkeren Darm-Motilität und des festen Stuhls leichter gestielte Polypen.

Therapieverfahren

Operative Behandlung, medikamentöse Therapie, Rehabilitation

Vorbeugende Maßnahmen

Neuere Studien zeigen, dass lang-fristige orale Gabe von Sulindac (NSAR) einen Schutz vor Polypen-Rezidiven bietet; doch man muss auf andere Nebenwirkungen achten, und die große Daten-Lage zur weiteren Beobachtung bleibt abzuwarten.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Gastroenterologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.