Akute biliäre Pankreatitis

Gallen-Steine, Entzündungen usw. können den Pankreas-Gang verschließen, die Pankreas-Mukosia-Barriere schädigen, Pankreas-Saft austreten lassen und das Pankreas-Gewebe selbst verdauen – mit akuter biliärer Pankreatitis (acute biliary pancreatitis, ABP).

Häufige Symptome

Abdominelle Druck-Schmerzhaftigkeit; Übelkeit und Erbrechen; Schock; Blässe; shiftende Dämpfung; Affekt-Armut; Bauchdecken-Spannung; Bauch-Schmerz; akuter Bauch-Schmerz

Ursachen der Erkrankung

(1) Ursache: über 80% der akuten Pankreatitis hängen mit Gallen-Erkrankungen und Alkohol-Konsum zusammen; man meint, dass 10% der Gallenblasen-Stein-Patienten eine akute Pankreatitis entwickeln; in den letzten Jahren erkannte man, dass Gallen-Mikro-Steine eine Ursache der akuten, besonders der akut-rezidivierenden Pankreatitis sind; schätzungsweise entwickeln 20–30% der Cholelithiasis-Patienten eine Pankreatitis; daher macht die biliäre Pankreatitis schätzungsweise über 2/3 der Pankreatitis-Fälle aus; China ist ein Land mit hoher Cholelithiasis-Rate, die Haupt-Ursache der akuten und akut-rezidivierenden Pankreatitis sind Gallen-Erkrankungen; nach neuer Theorie macht der biliäre Anteil in China über 60–80% aus; daher soll bei 50–60-jährigen übergewichtigen weiblichen Pankreatitis-Patienten besonders nach einer biliären Ursache gesucht werden. (2) Mechanismus: der genaue Mechanismus der akuten biliären Pankreatitis ist noch unklar; 1901 stellte Opie zuerst die Common-Channel-Hypothese auf, die bis heute am meisten geschätzt wird; nur das Common-Channel-Verständnis hat sich erweitert; Opies Hypothese: anatomisch vereinigen sich Pankreas-Gang und Gallen-Gang vor dem Eintritt in das Duodenum zu einem gemeinsamen Kanal; der Verschluss verursacht Rückfluss von Galle in den Pankreas-Gang mit Pankreatitis; bei 2/3 der ABP-Patienten gibt es anatomisch einen gemeinsamen Kanal, die anderen haben getrennte Mündungen – daher kann die Common-Channel-Theorie nicht alle Fälle erklären; Forscher sammelten Galle bei ABP-Patienten mit T-Tube und fanden Pankreas-Enzyme im Gallen-Saft; bei Kontroll-Cholelithiasis-Patienten ohne ABP gab es keine Pankreas-Enzyme in der Galle – daher wurde die Hypothese eines funktionalen gemeinsamen Kanals aufgestellt; heute diskutiert man den Mechanismus der Gallen-Stein-Pankreatitis, grob folgende Hypothesen: 1. Ampulläre Einklemmung: dies ist die älteste Theorie, inkl. Gallen-Stein-Einklemmung, Askaris-Verschluss, Choledochus- und Gallenwegs-Infektionen mit Oddi-Sphinkter-Krampf – mit Galle-Abfluss-Störung; der Gallenwegs-Druck übersteigt den Pankreas-Gang-Druck (normal ist der Pankreas-Gang-Druck höher als der Gallen-Gang), sodass Galle rückwärts in den Pankreas-Gang fließt und Pankreatitis auslöst; intraoperative Angiographie und Tier-Studien stützen das; in Not-Operationen der akuten biliären Pankreatitis fanden sich in 63–78% Choledochus-Steine, in elektiven Operationen 3–33%; doch heute meint man, dass echte Einklemmungen selten sind, meist ist der Stein nicht in der Ampulla eingeklemmt. 2. Stein-Passage-Theorie: dies ist die aktuell beliebteste Ansicht; wenn der Gallen-Stein aus den Gallenwegen in das Duodenum rollt, reizt er den Oddi-Sphinkter mit Hyperämie, Ödem und Krampf – mit Dysfunktion des Oddi-Sphinkters, sogar retrograder Kontraktion, mit temporärem oder funktionellem Verschluss, Galle-Rückfluss oder Duodenal-Inhalts-Rückfluss mit Pankreatitis; bei biliärer Pankreatitis findet man in 85–95% der Patienten Steine im Stuhl, bei Cholelithiasis-Patienten ohne akute Pankreatitis nur in 10%; die laufende Forschung zu Mikro-Steinen unterstützt das; diese Theorie erklärt auch leichte und schwere ABP: ein oder wenige Steine verursachen leichte, mehrere durch-passierende Steine schwere ABP; neuere Studien zeigen, dass manche ABP-Patienten wegen der zu kleinen Steine (<3 mm) in der Routine-Diagnostik übersehen und als idiopathische Pankreatitis diagnostiziert wurden; tatsächlich wurde schon vor 50 Jahren der Zusammenhang von Mikrolithiasis und Pankreatitis berichtet; die neuere Forschung bestätigt das; Mikro-Steine sind mit bloßem Auge und bild-gebenden Verfahren nicht sichtbar: (1) Steine <2 mm oder 3 mm; (2) Gallen-Schlamm; (3) Bilirubin-Calcium-Körner, Cholesterin-Kristalle und Calcium-carbonat-Partikel; Ros et al. entnahmen Duodenal-Saft oder Galle bei 51 Patienten mit akuter idiopathischer Pankreatitis und fanden in 34/51 (67%) Mikro-Steine; der Ultraschall-Nachweis von Mikro-Steinen ist niedrig; die ERCP-Gallen-Saft-Untersuchung oder CCK-stimulierter Duodenal-Saft erlaubt Diagnose; Sensitivität und Spezifität der ERCP-Gallen-Mikroskopie: 83% bzw. 100%. 3. Oddi-Sphinkter-Dysfunktion: wenn der Sphinkter relaxiert und der Stein ins Duodenum wandert, kann eine temporäre Sphinkter-Insuffizienz entstehen, duodenaler Inhalt mit Enterokinase fließt in den Pankreas-Gang und aktiviert Pankreas-Enzyme; diese Theorie hat wenig Unterstützung. 4. Gallenwegs-Entzündung und Toxine: freie Gallen-Säuren, nicht-konjugiertes Bilirubin und Lysolezithin können über das gemeinsame lymphatische System ins Pankreas wandern oder von den Gallen-Gang-Entzündungen auf den Pankreas-Gang übergreifen; das kann bei obstruktiver Cholangitis eine Rolle spielen. 5. Choledochus- und Pankreas-Gang-Dilatation: Berichte zeigen, dass der Choledochus bei biliärer Pankreatitis im Schnitt 9,2 mm dick ist, bei anderen Pankreatitis-Ursachen 5,0 mm; bei Choledochus-Steinen 12,5 mm, der Haupt-Pankreas-Gang 4,02 mm; bei Choledochus ohne Steine aber mit Gallenblasen-Steinen: 7,1 mm bzw. 3,5 mm; je dicker die Gallen-Wege, desto wahrscheinlicher ein temporärer Ampulla-Verschluss durch wandernde Steine.

Therapieverfahren

Operative Behandlung, medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

Die Erkrankung ist durch Gallen-Erkrankungen bedingt, daher ist die aktive Behandlung der Gallen-Erkrankungen eine effektive Prophylaxe.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Gastroenterologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.