Helicobacter-pylori-Infektion

Helicobacter pylori ist ein spiralförmiges, gram-negatives, mikro-aerophiles Bakterium. Etwa die Hälfte der Bevölkerung ist lebenslang infiziert; Haupt-Sitz ist Magen und Duodenal-Kugel. Die Inzidenz hängt eng mit sozio-ökonomischem Niveau, Bevölkerungs-Dichte, öffentlichen Hygiene-Bedingungen und Wasser-Versorgung zusammen. Die Therapie beruht heute auf Anti-Helicobacter-pylori-Medikamenten.

Häufige Symptome

Peptisches Ulkus; Bauch-Vollenheit; Abdominalschmerz; Übelkeit; Aufstoßen

Ursachen der Erkrankung

(1) Ursache: Hp gram-negativ, S-förmig oder gebogen, 1–3 Spiralen, 2,5–4,0 µm lang, 0,5–1,0 µm breit; bei längerer Kultur oder nach Therapie kugelförmig; Zell-Enden abgerundet; 2–6 gekapselte Geißeln an einem oder beiden Enden, etwa 1,0–1,5-fache Zell-Länge, ~30 nm dick, mit inserierenden Punkten, Ende kugelig oder oval; Zellwand glatt, liegt eng an der epithelialen Zell-Membran an; an der Geißel-Wurzel innenseitig im Zytoplasma eine elektronen-dichte Zone – möglicherweise Energiespeicher für die Geißel-Bewegung. H. felis (Hf) und H. helimannii (Hh) haben 3–12 dichte Spiralen, leicht von Hp zu unterscheiden. Aus menschlichen Magen-Biopsien isolierte Hp-Stämme sind phänotypisch vielfältig, mindestens 2 Typen: Typ I trägt das zytotoxin-assoziierte Gen A (Cag A), exprimiert CagA-Protein und Vakuolen-Toxin (Vac A); Typ II ohne Cag A – weder Cag A noch Vac A. Hp ist ein obligates Mikro-Aerobier, braucht 5–8% Sauerstoff; in Luft oder strikt anaerob wächst es nicht; Wachstum langsam, 3–5 Tage bis Nadel-kolonie (0,5–1,0 mm); produziert Urease, Katalase, Lipase, Phospholipase und Protease; Umwelt-Resistenz gering, empfindlich gegen Trockenheit und Hitze; gängige Desinfektionsmittel töten es leicht ab. (2) Pathogenese: Hp überlebt in der niedrig-pH-Magen-Umgebung, vermehrt sich und schädigt das Gewebe: Besiedelung der Magen-Schleimhaut, Eindringen in das Wirts-Immunsystem, direkte Toxin-Wirkung und Induktion von Entzündungs- und Immun-Reaktionen. 1. Besiedelung: Hp siedelt auf der Magen-Epithel-Oberfläche und der Schleim-Unterschicht, punktförmig; am meisten im Antrum, weniger im Korpus und Fundus; kann auch in duodenaler Magen-Metaplasie, Barrett-Ösophagus und Meckel-Divertikel wachsen. Um die Schleim-Unterschicht zu erreichen, muss Hp Magensäure und andere Widrigkeiten überwinden; seine spiralige Form und Geißel-Bewegung lassen es durch den zähen Magen-Schleim wandern. Die Urease spaltet Harnstoff in Ammoniak und CO₂ – die Ammoniak-Wolke um Hp neutralisiert die Säure; Superoxid-Dismutase (SOD) und Katalase schützen vor neutrophiler Granulozyten-Tötung; weitere Adhäsins lassen es fest am Magen-Epithel haften. 2. Schädigung von Magen- und Duodenal-Schleimhaut: Toxine, toxische Enzyme und die Hp-induzierte Mukosa-Entzündung zerstören die Schleimhaut-Schranke. (1) Toxine: etwa 60% der Hp-Stämme produzieren aktives Vakuolen-Toxin (Vac A, 87 kDa), das Epithel-Zellen vakuolär entartet lässt; Expression und Toxizität hängen vom Vac A-Genotyp und Cag A-Protein (128 kDa) ab – wichtigste Ursache der Pathogenitäts-Unterschiede; Vac A s1/m1 ist am toxischsten, s2/m2 inaktiv. (2) Cag-Pathogenitäts-Insel: 1996 fand Censini ein ~40 kb-Gen-Fragment in pathogenen Hp-Stämmen mit typischer Insel-Struktur – Cag-PAI; sie hängt mit Vac A-Bildung, Bindung an Leb-Antigen-Rezeptoren auf Magen-Epithel-Zellen und Zytoskelett-Umordnung (Aktin) zusammen. (3) Urease: schützt Hp selbst und schädigt die Schleimhaut-Schranke – ① direkte zytotoxische Ammoniak-Wirkung; ② Induktion von IL-6 und TNF-α in Magen-Epithel-Zellen und neutrophilen Granulozyten. (4) Protease, Lipase, Phospholipase von Hp: zerstören die Schleim-Schicht, erhöhen die Löslichkeit, senken die Hydrophobie – der Epithel-Schutz sinkt. (5) Entzündungs-Faktoren: lösliche Oberflächen- und Sekret-Produkte und Chemokine locken neutrophile Granulozyten, Monozyten und Makrophagen an – TNF-α, Leukotriene, IL-1, IL-2 und weitere IL-8-Aktivierung – Mukosa-Entzündung. (6) Gastrointestinale Hormone: Studien belegen, dass Hp-infizierte Patienten weniger Somatostatin, mehr Gastrin ausschütten – höhere Säure-Sekretion, höhere Säure-Belastung von Magen und Duodenum; Gastrin stimuliert Mukosa-Zell-Proliferation – möglicherweise Tumor-Zusammenhang. (7) Immun-Reaktion: Hp löst spezifische zelluläre und humorale Immunität aus, auch Auto-Immun-Reaktionen – Mukosa-Schädigung. Der Weg von der Mukosa-Läsion zum Karzinom: chronische Gastritis → atrophische Gastritis → intestinale Metaplasie → Dysplasie → Karzinom; neueste Studien deuten an, dass die Hp-Eradikation diesen Prozess stoppen kann.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

Da Infektions-Quelle und Übertragungs-Wege von Hp noch nicht vollständig klar sind, ist die Prävention erschwert; seit den 1990er-Jahren gibt es deutliche Fortschritte bei der Hp-Vakzin-Entwicklung – in naher Zukunft könnte eine Vakzine verfügbar sein und zu einer wichtigen Maßnahme gegen Hp-assoziierte Erkrankungen werden.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Gastroenterologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.