ChinesischChina UKUK DeutschlandDeutschland FranceFrance РоссияРоссия 한국한국 ไทยไทย Việt NamViệt Nam العربيةالعربية ҚазақстанҚазақстан EspañaEspaña MyanmarMyanmar DaiDai

Chinas Spitzenmedizin verbinden · Globale Gesundheit bedienen

Wir bauen Sprach-, Kanal- und Prozessbarrieren im grenzüberschreitenden Behandeln ab — die besten Ärzte werden Ihre persönlichen Ärzte.
300 Partnerkliniken der Klasse A · 3.000+ Topexperten · One-Stop-Service in allen Fachrichtungen

Medizinreise nach China aus einer Hand

  • Internationale Flüge · Flughafenabholung · Hotels in der Nähe
  • Mehrsprachige Dolmetscher · Durchgehende Begleitung
  • Gezielte Expertenvermittlung · Schnellzugang
  • Vollzyklus-Behandlung · Nachsorge
Anmelden
Startseite > Westmedizin > Innere Medizin > Neurologie
百科

Späte Enzephalopathie nach Kohlenmonoxid-Vergiftung

神经内科

Häufige Symptome

昏迷、无力、一氧化碳中毒、面色潮红、耳鸣、恶心、心悸、眩晕、反应迟钝

Erkrankungen und Erkrankungen

Die späte Enzephalopathie nach akuter Kohlenmonoxid-Vergiftung (delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning, DEACMP) bedeutet, dass bei Patienten mit akuter CO-Vergiftung nach Rettung und Rückbildung der akuten Vergiftungs-Symptome nach einigen Tagen oder Wochen einer „Schein-Heilungs-Phase“ eine neue, hauptsächlich aus akuter Demenz bestehende neuro-psychiatrische Symptom-Gruppe auftritt. Die Kohlenmonoxid-Vergiftung (carbon monoxide poisoning, CMP), auch Gas-Vergiftung genannt, ist eine Erkrankung, bei der CO über die Atemwege in den Körper eindringt und mit Hämoglobin zu Carboxyhämoglobin bindet – so sinkt oder verschwindet die Sauerstoff-Tragfähigkeit des normalen Hämoglobins, es entsteht eine Gewebs-Hypoxie im ganzen Körper; im Vordergrund steht dabei die hoch-nervöse Funktions-Störung durch Hypoxie des Großhirngewebes.

Häufige Symptome

Koma; Schwäche; Kohlenmonoxid-Vergiftung; Gesichtsröte; Ohrgeräusch; Übelkeit; Palpitationen; Schwindel; Reaktions-Trägheit

Ursachen der Erkrankung

Kohlenmonoxid (CO) ist farb-, geruch- und geschmackloses Gas, spezifisches Gewicht 0,967, in der Natur extrem stabil – es zersetzt sich nicht leicht selbst und wird auch nicht leicht oxidiert; es ist für das Nerven-System hoch-toxisch. Die Ursache der CO-Vergiftung ist sehr klar: es ist das Einatmen von CO, das bei unvollständiger Verbrennung kohlenstoff-haltiger Stoffe entsteht; die sporadischen Fälle sind am häufigsten, wenn in geschlossenen Räumen Kohle-Öfen oder Gas-Warmwasser-Bereiter brennen – bei geschlossenen Türen und Fenstern und schlechter Lüftung, oder bei bewölktem Regenwetter mit niedrigem Luftdruck und starkem Wind, der in den Schornstein bläst und das CO in den Raum zurückdrängt – so steigt die Konzentration im Raum an und verursacht eine Vergiftung; in den letzten 10–15 Jahren haben sich die sporadischen CO-Vergiftungs-Fälle von früheren städtischen Gebieten auf Stadtrand-Gebiete und ländliche Räume verlagert; durch steigenden Lebens-Standard werden Lehm-Lehmhäuser durch Ziegel-Ziegel-Häuser oder Villen ersetzt, die Heiz-Anlagen hinken aber nach – es wird noch immer hauptsächlich mit Kohle-Öfen geheizt oder es werden einfache Öfen installiert; durch unzureichende Lüftung steigen die CO-Vergiftungs-Patienten jährlich; unsachgemäßer Gebrauch von Gas-Warmwasser-Bereitern verursacht ebenfalls nicht selten Vergiftungen. Sobald CO in den Körper gelangt, bindet es es rasch an Hämoglobin und bildet Carboxyhämoglobin (HbCO); die Bindungs-Kraft von CO an Hämoglobin ist 300-mal stärker als die von Sauerstoff, doch die Dissoziations-Geschwindigkeit ist 3600-mal langsamer – so verliert das Hämoglobin leicht seine Sauerstoff-Tragfähigkeit und es entsteht Gewebs-Hypoxie; zudem kann CO auch an 2-wertiges Eisen der reduzierten Cytochrom-Oxidase binden und so die Gewebs-Hypoxie weiter verstärken; da das Hirngewebe die geringste Hypoxie-Toleranz hat, ist es zuerst betroffen, danach das Herz. Bei akuter CO-Vergiftung, die innerhalb von 24 h zum Tod führt, sind Blut und Eingeweide kirsch-rot, Gewebs-Organe sind hyperämisch, es gibt unterschiedlich große Blutungs-Herde; nach Hypoxie des Hirngewebes sind als erstes die intrazerebralen Gefähße schnell gelähmt und erweitert; die anärobe Glykolyse des Hirngewebes nimmt zu – es entsteht ein Hirn-Ödem, hauptsächlich durch Zell-Ödem; im Gehirn sammeln sich saure Stoffwechsel-Produkte an, die Blut-Hirn-Schranke ist geschädigt, die Gefäß-Permeabilität nimmt zu – so kann auch ein interstitielles Hirn-Ödem entstehen; bei schweren Patienten gibt es Schwellung und Blutung der Gefäß-Endothel-Zellen, Thrombus-Bildung in kleinen Gefäßen; in der Hirn-Rinde kann es parallel zur Oberfläche band-förmige, weiße Streifen-Nekrose geben – sogenannte Lamellen-Nekrose; manchmal diffus oder herdförmig, manchmal sieht man eine Pallidum-Nekrose oder eine Zysten-Bildung. Im Mikroskop sieht man in der Großhirn-Rinde diffuse neurozelluläre ischämische Veränderungen, oft in der 3. Schicht deutlich; die typischere Veränderung ist das lamellen-förmige Verschwinden der Neurozyten; im Nieder-Vergrößerung-Mikroskop sieht man längere weiße band-förmige Läsionen, manchmal auch mit bloßem Auge erkennbar – sogenannte Pseudo-Lamellen-Nekrose; die tiefen Mark-Fasern des Großhirns zeigen Demyelinisierungs-Veränderungen, die sich zu Herden aggregieren können; die Mark-Scheiden schwellen an, reißen und werden kugelförmig; die Axone zeigen ebenfalls Verbiegung, Riss und Zerstörung; im Allgemeinen meint man, dass Frontal- und Temporal-Lappen relativ schwer betroffen sind, danach das Striatum, Pallidum, Corpus striatum, Kleinhirn-Zähnchen-Kern und Thalamus; bei der späten Enzephalopathie stehen extensive Demyelinisierungs-Läsionen der weißen Substanz im Vordergrund – Mark-Scheiden schwellen an, reißen oder verschwinden, Axone verbiegen und reißen; der Mechanismus dieser Veränderungen ist meist die direkte Hypoxie-Wirkung sowie die sekundäre Degeneration durch Neurozell-Degeneration; kleine Gefäße, besonders kleine Venen, zeigen Endothel-Zell-Schwellung und -Degeneration – so verlangsamt sich der Blutfluss oder es entstehen Thromben – dies ist ebenfalls die pathologische Grundlage der Mark-Scheiden-Demyelinisierung. Ausländische pathologische Studien bestätigen, dass die Haupt-pathologische Veränderung der späten Enzephalopathie nach akuter CO-Vergiftung die extensive Mark-Scheiden-Demyelinisierung der weißen Großhirn-Substanz ist – ähnlich der allergischen Enzephalomyelitis, doch letztere ist schwerer; im Inland sind die pathologischen Berichte häufiger von beidseitigen symmetrischen Pallidum-Erweichungs-Herden, danach von herd- oder lamellen-förmiger degenerativer Nekrose in der 2. und 3. Schicht der Großhirn-Rinde sowie der oberflächlichen weißen Substanz; die weiße Großhirn-Substanz zeigt extensive Demyelinisierungs-Degeneration, am deutlichsten im Frontal- oder Parietal-Lappen; bei langem Verlauf sieht man eine Hirn-Atrophie. Zudem ist in der industriellen Produktion wie Stahl, Zement, Baumaterial-Chemie usw. das Einatmen von Abgasen eine der Ursachen der CO-Vergiftung.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

Achten Sie auf die Lüftung beim Heizen mit Kohle-Öfen und den korrekten Gebrauch von Gas-Warmwasser-Bereitern, um eine CO-Vergiftung zu vermeiden; zudem in der industriellen Produktion achten Sie auf sichere Arbeit und meiden Sie das Einatmen von Abgasen, um eine CO-Vergiftung zu vermeiden; eine frühe Behandlung ist sehr wichtig, um eine späte Enzephalopathie nach CO-Vergiftung zu verhüten.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Neurologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.