Parkinson-Krankheit im höheren Lebensalter

Die Parkinson-Krankheit (Parkinson's disease, PD), auch Paralysis agitans oder Shaking palsy genannt, wurde erstmals 1817 von dem britischen Gelehrten James Parkinson beschrieben. Es ist eine häufige neurodegenerative Erkrankung des Mittel- und Altersalters; die Haupt-Läsionen liegen in der Substantia nigra und im Striatum; Tremor, Rigor und Hypokinese sind die klinischen Haupt-Merkmale dieser Erkrankung.

Häufige Symptome

Ermüdung; psychische Störung; Extremitäten-Tremor; Demenz; Stottern; unwillkürlicher Extremitäten-Tremor; Depression; Zittern beider Hände; Speichel-Fluss

Ursachen der Erkrankung

Eine der häufigsten Ursachen: die PD-Prävalenz verändert sich mit dem Alter – schätzungsweise 0,35% mit 40 Jahren, 1% mit 60 Jahren, 2% mit 85 Jahren; und von 40 Normalpersonen entwickelt 1 ein Parkinson-Syndrom; einige Studien zeigen spezielle Zusammenhänge zwischen PD und Alterung; im Alterungs-Prozess und bei PD sinken Glutathion-Peroxidase und Katalase; mit zunehmendem Alter steigt die Monoaminoxidase an, Eisen, Kupfer, Kalzium aggregieren, Melanin aggregiert; die Inzidenz steigt mit dem Alter, das Hoch-Inzidenz-Alter ist 61–70 Jahre, danach sinkt sie; die dopaminergen Neurone in Substantia nigra und Striatum zeigen degenerative Veränderungen – Pigment-Granula und Neurozyten gehen verloren; in der PD-Gruppe deutlich schwerer als in der alters-gleichen Normal-Gruppe; Tyrosin-Hydroxylase (TH) und Dopamin-Dekarboxylase-Aktivität nehmen allmählich ab, der Dopamin-Gehalt des Striatum nimmt progressiv ab, nach 50 Jahren deutlich niedriger als bei alters-gleichen Normal-Personen; sowohl in vivo als auch in Obduktionen ist im Alterungs-Prozess und bei PD gesichert, dass der Dopamin-Gehalt im Striatum abnimmt und die Striatum-Dopamin-Rezeptoren (DA-R) jährlich abnehmen; Studien der letzten Jahre zeigen, dass es mehrere DA-R-Subtypen gibt – ihre Aminosäure-Sequenz und 3D-Struktur sind bekannt; DA-R wirkt je nach Verteilungs-Ort und Konzentration unterschiedlich; DA-R selbst ist ein Makromolekül-Protein, reguliert durch verschiedene Neurotransmitter, Regulations-Substanzen, Hormone und bestimmte Medikamente im Gehirn; bei PD ist die Substantia-nigra-Striatum degeneriert, dopaminerge Neurone gehen verloren, die Dopamin-Freisetzung nimmt ab; DA-R und D1-/D2-Rezeptoren befinden sich in einem denervierten über-empfindlichen Zustand (denervation supersensitivity) – die Rezeptor-Dichte nimmt zu; hauptsächlich D2 ist gegen Agonisten über-empfindlich, nimmt um 20%–90% zu; Gabe von L-DOPA lässt die D2-Rezeptoren um 30%–60% abfallen, die Rezeptor-Zunahme verschwindet, im Spät-Stadium kommt es zu Hypo-Sensitivität; gleichzeitig zeigt die mit Fluorodopa durchgeführte PET, dass die dopaminerge Neuronen-Funktion mit dem Alter abnimmt und proportional zur Anzahl der abgestorbenen Substantia-nigra-Zellen ist; obwohl der Dopamin-Neurotransmitter mit dem Alter jährlich abnimmt, sind ältere Erkrankte nur eine Minderheit – dies zeigt, dass die physiologische dopaminerge Neuronen-Degeneration allein nicht ausreicht, um diese Erkrankung zu verursachen; tatsächlich treten die motorischen PD-Symptome klinisch erst auf, wenn die Substantia-nigra-Dopamin-Neurone um über 50% abnehmen und der Striatum-Dopamin-Neurotransmitter um über 80% abnimmt; das Auftreten der Symptome liegt üblicherweise zwischen 51–60 Jahren; alters-mäßig geschlossen, wenn das Altern die einzige Ursache wäre, wäre der Dopamin-Spiegel zu diesem Zeitpunkt noch nicht niedrig genug; daher ist das Altern nur ein fördernder Faktor der PD. Durch detaillierte Untersuchungen von PD-Patienten-Familien ist man sich ätiologisch weitgehend einig, dass zumindest ein Teil dieser Erkrankung aus genetischen Faktoren stammt; wichtiger noch ist die Erkenntnis, dass diese Erkrankung eine lange prä-symptomatische Phase haben kann – also den subklinischen Zustand; daher wird, wenn der erste Patient in der Familie auftritt, der subklinische Zustand anderer Familien-Mitglieder leicht übersehen – so entsteht die Täuschung einer niedrigen Familien-Inzidenz; aktuelle Studien zeigen, dass 20%–25% der Patienten mindestens 1 Verwandten 1. Grades mit PD haben; doch die genetischen Mechanismen sind noch nicht abschließend geklärt; klinisch sind familiäre PD und sporadische Fälle schwer zu unterscheiden; die meisten Studien schließen, dass die vererbte PD am häufigsten autosomal-dominant ist, einzelne Berichte von polygener Übertragung; quantitativ-genetische Studiendaten zeigen, dass die konkordante Inzidenz bei eineiigen Zwillingen nicht so hoch ist wie bei vererbten Erkrankungen erwartet – die konkordante Rate bei eineiigen Zwillingen beträgt 6,1% (5 von 82 Paaren), bei zweieiigen 4,6% (3 von 66 Paaren), zwischen beiden kein signifikanter Unterschied; einige Gelehrte bemerkten jedoch, dass zwischen den Symptomen bei Zwillingen ein langes Intervall liegen kann – mehrere Verlaufs-Beobachtungen zeigen, dass klinische Symptome zwischen Zwillingen über 23 Jahre hinweg inkohärent sein können; zur Steigerung der diagnostischen Sensitivität zeigte PET-Untersuchungen eine 45%ige Konkordanz bei eineiigen und 29% bei zweieiigen Zwillingen (Bum, 1992); durch Obduktionen wurde die autosomal-dominante Vererbung von PD bestätigt, mit verminderter Ausbreitung; beide Eltern übertragen diese Erkrankung; neuere Studien deuten auf eine mitochondriale mütterliche Vererbung hin – da die Eizelle Mitochondrien enthält; im Striatum-Genom von PD-Patienten gibt es große Deletionen – ein Teil der deletierten Gen-Abschnitte codiert für Untereinheiten des Komplexes I, ein Bestandteil der mitochondrialen Atmungskette; doch es fehlen große Familien-Berichte, die eine mitochondriale lineare Vererbung zeigen; die Untersuchung familiären essentiellen Tremors (ET) in Verbindung mit PD unterstützt ebenfalls, dass genetische Faktoren an der PD-Entstehung beteiligt sind; die Vererbung kann über mehrere Mechanismen an der Pathogenese der PD wirken – z. B. durch Behinderung der normalen Entwicklung dopaminerger Neurone, programmierte Verzögerung oder Beschleunigung des Zelltods, oder Störung normaler Schutz-Mechanismen; obwohl genetische Faktoren nicht der einzige Hauptfaktor sein mögen, kann die vererbte Disziplination eine wichtige Rolle spielen; Studien zeigen, dass eine genetisch bedingte Beeinträchtigung der normalen Entgiftungs-Stoffwechsels die Disziplination gegenüber Umwelt-Giften erhöhen kann – z. B. könnte das Cytochrom P4502D6-Gen eines der PD-Disziplinations-Gene sein; wenige familiäre PD-Fälle sind eng mit dem α-Synuclein-Gen und Parkin-Gen-Mutationen verknüpft; Monoaminoxidase B (MAO-B) ist ein weiteres Enzym, das mit PD zusammenhängen könnte – sie ist am Dopamin-Abbau beteiligt und kann freie Radikale erzeugen, die Neurone schädigen; bei PD-Patienten ist MAO-B in Thrombozyten deutlich erhöht; zudem findet man bei PD-Patienten erhöhtes Cystein und erniedrigte Sulfid-Spiegel; insgesamt könnte die Über-Empfindlichkeit gegenüber chemischen Substanzen ein Risiko-Faktor für mehrere unerklärliche neurologische Erkrankungen einschließlich PD sein; diese kann neuronale Aufnahme-Mechanismen und chemische Abwehr-Systeme betreffen, einschließlich Entgiftung oder Aktivierung von Toxin-Precursoren; einige Enzym-Systeme im Gehirn sind am Stoffwechsel äußerer Fremdstoffe beteiligt – jede Störung in einem Glied kann eine Über-Empfindlichkeit gegenüber chemischen Substanzen verursachen. Schon lange bemerkte man, dass Mangan-Vergiftung, Kohlenmonoxid-Vergiftung, Phenothiazine und Butyrophenone PD-Symptome erzeugen können; es gibt Berichte, dass Insektizide, Herbizide, industrielle Kontamination und Wasser-Kontamination mit dem Auftreten von PD zusammenhängen; das heutige Verständnis der PD-Ätiologie und Pathogen-Faktoren stammt größtenteils aus Studien zum MPTP-Parkinson-Syndrom; MPTP ist eine chemische Substanz 1-Methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridin; das durch sie bei Affen erzeugte PD-Modell ist erfolgreich – es zeigte, dass Locus caeruleus und Hypothalamus betroffen sind, und es entstehen neuronale Einschlüsse, ähnlich Lewy-Körpern; der Mechanismus der MPTP-Vergiftung ist heute geklärt; MPTP selbst ist kein eigentliches Toxin, aber es wirkt als Toxin-Precursor; es ist ein lipophiles Molekül, das im Hirnstamm spezifisch hohe Affinität zum Melanin der Substantia nigra hat – es passiert leicht die Blut-Hirn-Schranke und wird durch MAO-B rasch zum toxischen Stoffwechsel-Produkt 1-Methyl-4-phenylpyridin (MPP+) umgewandelt; der Dopamin-Transporter absorbiert MPP+ als Vermittler in dopaminerge Nerven-Endigungen und konzentriert es in der Mitochondrien-Matrix – so entsteht ein NADH-CoQ1-Reduktase-(Komplex I)- und ATP-Verbrauch, der letztlich zum Neuronen-Tod führt; derzeit werden die neurotoxischen Substanzen der Außenwelt erforscht; einige Beweise unterstützen nicht die Wirkung von Umwelt-Faktoren auf die PD-Entstehung; obwohl in einigen Regionen die Prävalenz höher ist, gibt es keine deutlichen gesicherten Häufungs-Hinweise; die PD-Prävalenz ist seit jeher stabil – daher können die obigen Substanzen nicht als Haupt-Ursache dieser Erkrankung gelten. Nach Enzephalitis A tritt oft PD auf; einige Autoren meinen, PD hänge mit Virus-Infektion zusammen; Forscher untersuchten bei PD-Patienten Herpes-simplex-Virus (HSV) und Zytomegalie-Virus (CMV); 1981 bestimmten Marttile und Mitarbeiter mit der Mikro-Indirekt-Hämagglutinations-Methode die Titer von HSV-II, HSV-III und CMV in Blut und Zerebrospinalflüssigkeit – sie fanden, dass die HSV-II-Antikörper-Titer im Blut um ein Mehrfaches höher lagen als in der Kontroll-Gruppe, und meinten, PD hänge mit bestimmten Virus-Infektionen zusammen; doch da die HSV-II-Antikörper-Titer in der Zerebrospinalflüssigkeit nicht erhöht waren, konnte ihre Bedeutung nicht bestätigt werden; spätere Experimente zeigten, dass zwischen PD-Patienten und Normalpersonen die HSV-Antikörper-Titer in Blut und Zerebrospinalflüssigkeit keinen deutlichen Unterschied zeigten – daher meint man, PD habe nichts mit Virus-Infektion zu tun; später versuchten einige Autoren, die Antikörper-Titer verschiedener neurotroper Viren zu untersuchen – ohne kausale Beziehung zu bestätigen. Der Stoffwechsel lebender Materie kommt ohne Sauerstoff nicht aus; die zelluläre Energie-Gewinnung erfordert die schrittweise Reduktion von molekularem Sauerstoff – der gesamte Prozess spielt sich in den Mitochondrien ab; zudem sind viele andere Enzyme – z. B. Tyrosin-Hydroxylase, Monoaminoxidase, NADPH-Cytochrom-P450-Reduktase und Xanthin-Oxidase – ebenfalls Vermittler der Erzeugung oder Nutzung reaktiver Sauerstoff-Spezies; reduzierter Sauerstoff hat eine positive Wirkung in vielen normalen biologischen Prozessen, doch eine zu starke Bildung schädigt auch Neurozyten; ebenso ist im Dopamin-Stoffwechsel die Oxidations-Reaktion ein wichtiger Bestandteil – sie entsteht nicht nur über Monoaminoxidase B und A, sondern auch über die Auto-Oxidation zum Neuromelanin; die intermediären Produkte oder Neben-Produkte dieser Stoffwechsel-Wege – einschließlich Wasserstoff-Peroxid, Superoxid-Anion (O2-) und Hydroxyl-Radikal (OH-) – wobei das OH--Radikal für die Zelle am toxischsten ist; die letzteren beiden nennt man zusammen freie Radikale – sie können mit der Zell-Lipid-Membran interagieren und eine Lipid-Peroxidation verursachen; bei PD-Patienten sind die Radikale in der Substantia nigra erhöht, die Lipid-Peroxidation kann die Zell-Membran zerstören und zum Zelltod führen; alle Oxidations-Reaktionen erfordern Elektronen-Transport; bei Anwesenheit von Eisen oder Aluminium, Kupfer kann Sauerstoff nach Elektronen-Aufnahme O2- und OH- bilden; gleichzeitig mit der Oxidation aggregiert das Dopamin-Oxidations-Produkt in den Substantia-nigra-Zellen zu Melanin und verbindet sich mit Eisen – es entsteht die Fenton-Reaktion, bei der ebenfalls OH gebildet wird; durch die Zunahme der freien Radikale entsteht eine Anhäufung von Lipid-Peroxiden sowie Eisen-Anhäufung – beide Prozesse verursachen Neurozyten-Degeneration; Eisen kann leicht die Bildung freier Radikale begünstigen; Neuromelanin ist ein Eisen-Ionen-Speicher; bei PD-Patienten ist Eisen im Vergleich zur Kontroll-Gruppe um 40%–50% erhöht, hauptsächlich 3-wertiges Eisen, während das gebundene Ferritin abnimmt; die Ferritin-Phagozytose lässt Eisen über Rezeptor-Vermittlung in die Zelle gelangen und erhöht den oxidativen Stress; diese Beobachtung deckt sich mit der experimentellen Beobachtung, dass Eisen-Belastung PD-Veränderungen erzeugen kann; gleichzeitig fand man im Gehirn von PD-Patienten, dass Eisen einen Defekt des mitochondrialen Komplex I verursachen kann – doch es fehlen experimentelle Belege; die Hypothese von oxidativem Stress und freien Radikalen als Ursache der Neurozyten-Degeneration bei PD ist noch umstritten. Zusammenfassend ist PD nicht durch einen einzelnen Faktor verursacht – es können mehrere Faktoren beteiligt sein; genetische Faktoren können die Disziplination erhöhen, doch nur durch das Zusammenwirken von Umwelt-Faktoren und Altern werden durch oxidativem Stress, mitochondriales Versagen und andere Mechanismen die dopaminergen Substantia-nigra-Neurone massiv degeneriert und die Krankheit ausgelöst. Pathogenese: 1. Pathologie: Die Haupt-pathologische Veränderung bei PD-Patienten ist der Pigment-Verlust der Substantia nigra, Neurozyten-Verlust und Glia-Proliferation – besonders in der Substantia-nigra-pars compacta und im Locus caeruleus; Neurozyten-Degeneration tritt auch im dorsalen motorischen Vagus-Kern und der substantia innominata auf; mit bloßem Auge ist die Farbe von Substantia nigra und Locus caeruleus blasser und blasser; im Mikroskop nimmt die Anzahl pigmentierter Neurozyten in Substantia-nigra-pars compacta ab, die verbliebenen Neurozyten sind degeneriert, Pigment-Granula nehmen ab oder zerbrechen; in den Neuronen von Locus caeruleus und Substantia nigra sind Lewy-Körper sichtbar; Lewy-Körper sind runde eosinophile Einschlüsse, 3–25 nm durchmesser, sie haben einen dichten granulären Kern von 1–8 nm, umgeben von locker angeordneten Faser-Substanzen in „Hof“-Form; immunhistochemische Studien bestätigen: Lewy-Körper enthalten Ubiquitin, Calbindin, Komplement-Protein, Mikrofilament-Untereinheiten, Tubulin sowie Protein 1 und 2 – aber kein Tau-Protein; das α-Synuclein-Gen ist ein wichtiger Bestandteil der Lewy-Körper, andere finden sich auch in Großhirn-Rinde, Putamen, Hypothalamus, substantia innominata, dorsalem Vagus-Kern und sympathischen Ganglien – doch leichter; zudem sieht man im Gehirn von PD-Patienten auch Pale Bodies – besonders in Substantia nigra und Locus caeruleus – doch ihre Anzahl ist geringer als die der Lewy-Körper, daher haben sie keine diagnostische Zuverlässigkeit. 2. Biochemische Pathologie: Im Gehirn existieren mehrere Dopamin-(DA)-Neurotransmitter-Bahnen, die wichtigste ist die Substantia-nigra-Striatum-Bahn; DA und Acetylcholin (Ach) als zwei wichtige Neurotransmitter-Systeme im Striatum wirken antagonistisch; beide aufrecht zu erhalten, spielt eine wichtige Rolle für die Basalganglien-Schleifen-Aktivität; bei PD-Patienten ist durch DA-Neuron-Degeneration und DA-Abnahme das Ach-System hyperaktiv – so kommt es zu übermäßigem Basalganglien-Output, der Thalamus-Rinden-Rückkopplung wird übermäßig gehemmt, die Erleichterung der Rinden-Motorik wird geschwächt – so entstehen motorische Symptome wie Muskel-Tonus-Zunahme und Bewegungs-Armut; in neuerer Zeit fand man zudem, dass der DA-Gehalt im Mittelhirn-Limbischen-System und im Mittelhirn-Rinden-System allmählich abnimmt – dies könnte Intelligenz-Minderung, Verhaltens-Emotions-Anomalien und Sprach-Störungen verursachen; der DA-Neurotransmitter-Reduktions-Grad stimmt mit der Symptom-Schwere des Patienten überein; in früher Läsions-Phase wird durch Zunahme der DA-Umsatz-Rate und DA-Rezeptor-Über-Empfindlichkeit nach Denervation Kompensation erreicht – klinische Symptome sind nicht deutlich (subklinisch) oder fehlen; mit fortschreitender Erkrankung entstehen typische Parkinson-Symptome und es kommt zur Dekompensation; neuere Studien zu anderen Neurotransmittern und Enzymen der Basalganglien bringen neue Ansichten, doch ihre klinische Bedeutung ist noch unklar; im Einzelnen: (1) γ-Aminobuttersäure (γ-GABA): ist ein hemmender Neurotransmitter des zentralen Nerven-Systems, kann die extrapyramidalen Impulse der Basalganglien kontrollieren; er entsteht durch Decarboxylierung von Glutamat durch Glutamat-Dekarboxylase (GAD); Experimente zeigen, dass die GAD-Aktivität bei PD-Patienten um 50% niedriger ist als in der Normal-Kontrolle; und wenn die γ-GABA-Konzentration in der Zerebrospinalflüssigkeit niedrig ist, ist die L-DOPA-Therapie-Wirkung schlecht – leicht treten „Ein-Aus“-Phänomene auf. (2) Methionin-Enkephalin: Endorphin und β-Endorphin können beide die Umwandlung von DA-Rezeptoren im Neostriatum, Frontal-Lappen und Limbischen-System fördern, und wirken hauptsächlich auf Dopamin-D2-Rezeptoren; Enkephalin kann die Beziehung zwischen Enkephalin und Dopamin regulieren und die Hemmung des Leucin-Enkephalins auf das dopaminerge System aufheben – so könnte es eine anti-PD-Wirkung haben. (3) Glutathion (GSH): kann die Dopamin-Stoffwechsel-Oxidantien und bestimmte freie Gruppen beseitigen und die dopaminergen Neurone von Substantia nigra und Striatum vor Zerstörung durch Oxidantien und freie Gruppen schützen; wenn GSH in der Substantia nigra abnimmt, ist die Beseitigungs-Wirkung geringer, bei geschädigten Dopamin-Neuronen entsteht PD. (4) Somatostatin (SS): ist ein 14-Aminosäure-Peptid, weit verbreitet in Basalganglien und Großhirn-Rinde; bei PD-Patienten ist der SS-Gehalt in der Zerebrospinalflüssigkeit deutlich erniedrigt, doch die SS-Therapie von PD hat keine gesicherte Wirksamkeit; gleichzeitig nehmen P-Substanz und Cholezystokinin ab – ihre Bedeutung ist unklar. (5) Dopamin-β-Hydroxylase (DBH): Die Berichte über die Veränderungen dieses Enzyms bei PD sind uneinheitlich; da es als Parameter der dopaminergen Aktivität dienen kann, ist die klinische Bedeutung von Anstieg und Abfall noch unklar. (6) Tyrosin-Hydrolase: steht im Gleichgewicht mit Dopamin, nimmt mit Dopamin-Verlust ab; es ist das geschwindigkeits-bestimmende Enzym der Dopamin-Synthese und gleichzeitig ein Marker des Zell-Verlusts. Neuere Studien zeigen, dass Dopamin-Rezeptoren (DA-R) mehrere Typen haben – ihre Aminosäure-Sequenz und Struktur sind geklärt; DA-R wirkt je nach Verteilungs-Ort und Konzentration unterschiedlich; Kabalian (1976) unterteilte nach der Beziehung der DA-R zur Adenylat-Cyclase-Aktivität-Regulation in D1- und D2-Rezeptoren; bei D1-Rezeptor-Aktivierung wird die Adenylat-Cyclase-Aktivität verstärkt und der cAMP-Spiegel erhöht; bei D2-Rezeptor-Aktivierung wird die Adenylat-Cyclase-Aktivität gehemmt; Seeman (1981) unterteilte nach Bindungs-Eigenschaften radioaktiver Liganden an DA-R in D1, D2, D3, D4; spätere Studien fügten D5 hinzu; die heute verwendeten Bezeichnungen sind D1 (unterteilt in A und B): A = früheres D1, B = D5; D2 unterteilt in ABC-Subtypen: A = früheres D2, B = D3, C = D4; nach der Reaktion auf verschiedene Medikamente unterteilt in Dopamin-Rezeptoren, Anti-Psychotikum-Rezeptoren, Dopamin-Agonisten-Rezeptoren, Dopamin-Antagonisten-Rezeptoren usw.; die PD-Reaktion auf medikamentöse Therapie ist hauptsächlich am D2-Rezeptor; Phenothiazin-Präparate hemmen sowohl D1- als auch D2-Rezeptoren, beeinflussen aber hauptsächlich D2; Bromocriptin wirkt unterschiedlich auf D1 und D2 – auf D1 als Hemmstoff, auf D2 als Agonist; die Therapie-Mechanismen von L-DOPA und Bromocriptin sind nicht vollständig gleich – die Kombination beider kann eine bessere Therapie-Wirkung ergeben.

Therapieverfahren

TCM-Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

PD-Ätiologie und Pathogenese sind noch unklar, die primäre Prophylaxe ist schwer durchführbar – der Schwerpunkt liegt auf sekundärer und tertiärer Prophylaxe; in der sekundären Prophylaxe ergreife man entsprechend der genetischen Ätiologie Interventions-Maßnahmen; PD-Patienten-Verwandte, besonders Verwandte 1. Grades, sind die Disziplinations-Gruppe – der Schwerpunkt liegt auf früher Entdeckung, früher Diagnose und früher Therapie; vor dem Ausbruch der Erkrankung hat der Patient oft eine recht lange prä-symptomatische Phase – also subklinisch; der Patient spürt mehr oder weniger eine ungeschickte Motorik, ist deutlicher verlangsamt als zuvor – wird leicht als Altern abgetan und übersehen; durch regelmäßige Vorstellung, Kontrolle der relevanten Enzym- und Hormon-Spiegel, bei Bedarf PET-Untersuchung auf frühe Striatum-Funktions-Schädigung usw. betreibe man schützende und prophylaktische Therapie – störe die Ätiologie und den pathologischen Mechanismus, also störe den Neurozyten-Tod, stoppe oder verlangsame zumindest den Verlauf dieser Erkrankung; für die tertiäre Prophylaxe liegt der Schwerpunkt in der Verhütung von Komplikationen; die meisten Spät-Patienten verlieren ihre Selbstständigkeits-Fähigkeit, langfristige Bettruhe kombiniert leicht mit Infektionen und Unfall-Frakturen; mit rehabilitations-medizinischen Methoden (siehe Rehabilitationstherapie) – durch Gemeinde- oder Rehabilitations-Zentren mit Anleitung für Medikation und Training, regelmäßige Nachsorge, Hausbesuche; die Familie hilft als Bezugsperson mit; in günstigen Regionen kann eine computer-netzwerk-mäßige Verwaltung durchgeführt werden; in abgelegenen Regionen kann die Anleitung auch durch Nachsorge, Fragebögen und andere Kommunikations-Wege erfolgen; das End-Ziel ist, den Krankheits-Verlauf zu verlangsamen, wirksam zu kontrollieren und das Auftreten von Komplikationen zu verhüten.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Neurologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.