Myasthenia gravis im höheren Lebensalter

Die Myasthenia gravis (MG) ist eine Autoimmun-Erkrankung mit Störung der neuromuskulären Synapsen-Übertragung; klinisch ist der beteiligte quergestreifte Muskel leicht ermüdbar, die Symptome bessern sich durch Ruhe oder Anticholinesterase-Mittel; die Myasthenia gravis ist eine polygenetische Erkrankung; heute gelten Anti-Acetylcholin-Rezeptor-(AchR)-Antikörper und die antikörper-vermittelte humorale sowie die T-Zell-vermittelte zelluläre Immunität als Haupt-Mechanismen; der Thymus ist der Haupt-Faktor für Aktivierung und Aufrechterhaltung der Autoimmun-Reaktion; auch Erb- und Umwelt-Faktoren sind eng mit der MG-Pathogenese verknüpft.

Häufige Symptome

Gliedmaßen-Schwäche; Ermüdbarkeit; Muskel-Schmerz; allgemeiner Schmerz; Ptosis; Pupillen-Anomalie; Dysphagie; Zyanose; Myasthenie-Krise; Myasthenia gravis

Ursachen der Erkrankung

(1) Ursache: die Ursache der Myasthenia gravis (MG) ist noch nicht vollständig geklärt; die meisten Studien zeigen, dass MG eine Autoimmun-Erkrankung ist, die Pathogenese hängt mit abnorm erhöhten Acetylcholin-Rezeptor-Antikörpern (AchR-Ak) zusammen – damit reduzierte Zahl und gestörte Funktion der Acetylcholin-Rezeptoren an der motorischen Endplatte der quergestreiften Muskulatur; Familien-Untersuchungen und molekular-biologische Studien deuten auf einen erblichen Zusammenhang hin. (2) Pathomechanismus: die meisten Autoren sehen Thymus-Läsionen als Schlüssel im MG-Mechanismus; Statistiken: etwa 70% der MG-Patienten haben eine Thymus-Hyperplasie, 10–15% ein Thymom, weitere ~5% zeigen vorzeitige Thymus-Atrophie; mikroskopisch ist die Thymus-Hyperplasie hauptsächlich eine Follikel-Hyperplasie mit dicht gelagerten B-Lymphozyten in Keim-Zentren, zudem „myoide Zellen" (myoid cells) mit Querstreifung und Acetylcholin-Rezeptoren; man nimmt an, dass bei Personen mit bestimmter Erb-Anlage eine Virus- oder andere nicht-spezifische Infektion des Thymus zu Konformations-Änderungen der Acetylcholin-Rezeptoren auf myoiden Zellen führt – mit Antigen-Signal-Expression, die den Körper zur AchR-Ak-Produktion stimuliert – und schließlich zur immunologischen Schädigung der Acetylcholin-Rezeptoren an der motorischen Endplatte. In dieser Autoimmun-Reaktion werden die Expression der Auto-Antigene, die Information zwischen T- und B-Lymphozyten, die Produktion der Auto-Antikörper und die Schädigung der Ziel-Struktur – des Acetylcholin-Rezeptors – durch die Immun-Regulations-Gene der HLA-DR-, -DP- und -DQ-Loci gesteuert.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, operative Behandlung, supportive Maßnahmen, Rehabilitation

Vorbeugende Maßnahmen

Wichtige Prophylaxe-Maßnahmen: ① Infektionen, Traumen und Übermüdung meiden. ② geregelter Lebens-Ablauf, ausreichend Schlaf, Sport, Alkohol und Tabak meiden. ③ Vorsicht bei Immun-(Schutz-)Impfungen. ④ die für Myasthenia gravis verbotenen Medikamente meiden.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Neurologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.