Primäre Amöben-Meningoenzephalitis

Die primäre Amöben-Meningoenzephalitis ist eine neuro-infektiöse Erkrankung durch frei lebende Naegleria fowleri. Die akute Form betrifft meist Kinder und Jugendliche, die kürzlich in verschmutzten Teichen oder Schwimmbädern geschwommen haben. Der Parasit dringt durch die Nasen-Schleimhaut ein, passiert die Siebplatte entlang des Riechnervs, erreicht das Gehirn und verursacht Entzündung und Zerstörung von Riechkolben und Gehirn-Gewebe. Beginn plötzlich; frühe Symptome ähneln einer oberen Atemwegs-Infektion; aber frontal-Kopf-Schmerz ist sehr stark; dann Meningismus wie Nacken-Steifigkeit; dazu Geschmacks-, Geruchs- und Seh-Störungen; rasch Koma und Tod.

Häufige Symptome

Koma; Hirn-Ödem; Lähmung; meningeale Reiz-Symptome; Delirium; starker Kopf-Schmerz

Ursachen der Erkrankung

(1) Erreger: Naegleria-Arten sind thermophil pathogen; bisher 7 Arten bekannt: N. fowleri, N. andersoni, N. australiensis, N. gruberi, N. jadini, N. jamiesoni, N. lovaniensis. Bislang ist nur N. fowleri nachgewiesen, die das humane ZNS infiziert und die primäre Amöben-Meningoenzephalitis verursacht. Der Lebens-Zyklus hat 3 Phasen: Trophozoit, Geißel-Form und Zyste. Der Trophozoit ist 10–30 μm groß, hat einen charakteristischen großen Nukleolus mit Hof; an einem Ende eine einzelne runde oder stumpfe Pseudopodie, am anderen Ende einen finger-förmigen pseudo-Schwanz; Bewegung rasch und ungerichtet. Bei ungeeigneter Umgebung oder in destilliertem Wasser bildet der Trophozoit vorübergehend eine Geißel-Form mit 1 oder mehreren Geißeln, 10–15 μm groß, länglich oder birnen-förmig, schwimmt rasch, nimmt keine Nahrung auf, kann innerhalb von 24 h wieder zum Trophozoiten werden, aber keine direkte Zysten-Bildung. Der Trophozoit ist thermophil, wächst bei 40–45 °C, vermehrt sich durch Mitose, ernährt sich von Bakterien und organischem Material – die pathogene Phase. Bei widrigen Umständen bildet der Trophozoit resistente Zysten, rund, 10 μm, glatte Wand mit 2–3 Poren, Kern ähnlich dem Trophozoiten-Kern. (2) Pathogenese: Naegleria dringt durch die Nase ein, passiert Stütz-Zellen des Riechnerv-Epithels auf phagozytotischem Weg, dann entlang der achsen-mesodermalen Räume markloser Riechnerv-Endfasern, durchzieht die Siebplatte, erreicht den Subarachnoidal-Raum mit Liquor, vermehrt sich dort und breitet sich ins ZNS aus – hämorrhagische Nekrose und Abszesse. Der Parasit kann in das Ventrikel-System gelangen, den Plexus chorioideus erreichen und Chorioiditis sowie akute Ependymitis verursachen. Pathologische Merkmale: Großhirn und Kleinhirn stark gequollen; Kleinhirn-Tonsillen hervorgetreten und kongestiv; Riechkolben und Riech-Blasen deutlich nekrotisch und blutend, mäßige eitrige Exsudate; auch frontale Orbital-Rinden-Nekrosen, Blutungen, Abszesse; Hirnnerven III, IV, VI gelähmt. In Gefäß-Spalten, an den marklosen Riechnerv-Axonen und in eitrigen Exsudaten findet man Trophozoiten, aber keine Zysten.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

Bislang kein Impfstoff. Nicht in stehenden Teichen oder warmem Wasser schwimmen; nicht tauchen, Wasser nicht in die Nase spritzen lassen. Heute gilt eine gründliche Chlor-Desinfektion von Schwimmbädern und Whirlpools als wirksam. Laut Australian National Health and Medical Research Council: bei Wassertemperaturen unter 26 °C Chlorkonzentration 1 mg/l; über 26 °C mindestens 2 mg/l; über 28 °C 3 mg/l.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Neurologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.